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桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究 被引量：21
1
作者 黄炜 黄济群 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期456-460,共5页
本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还... 本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的侵袭转移能力减弱。 展开更多
关键词 桂皮酸 诱导分化 侵袭能力 肺肿瘤 PGCL3
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参慈胶囊联合顺铂抑制小鼠Lewis肺癌组织血管生成的机制研究 被引量：7
2
作者 徐立群 张荣华 +5 位作者 薛兴阳 邬晓东 傅淑平 蔡宇 梁昆 陈锐深 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2347-2350,共4页
目的:探讨参慈胶囊及顺铂对Lewis肺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺铂组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均... 目的:探讨参慈胶囊及顺铂对Lewis肺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺铂组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,测量肿瘤重量并计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达情况;采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达血管内皮生长因子受体-2(KDR)mRNA的情况。结果:(1)在抑瘤率方面,参慈胶囊+顺铂组抑瘤率明显高于其它3组,差异显著(P<0.01)。(2)参慈胶囊+顺铂组能降低Lewis肺癌组织VEGF、KDR的表达及MVD的形成,差异显著(P<0.01)。结论:(1)参慈胶囊联合顺铂能抑制Lewis肺癌组织生长及血管生成,二者联用具有相加或者协同效应;(2)下调VEGF及其受体KDR的表达,可能是二者联合抗肿瘤血管生成的机制之一。 展开更多
关键词 参慈胶囊 血管生成 微血管密度
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维甲酸和18β-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究 被引量：5
3
作者 张东方 黄炜 +1 位作者 黄济群 廖兆全 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第3期181-184,共4页
目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验... 目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 12 .5 8μmol/L和 14 5 .3 μmol/L ;5 .0 μmol/L维甲酸、2 5 μmol/L和 5 0 μmol/L甘草次酸能抑制PG CL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 2 5 μmol/L甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和 ,呈协同作用。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和 10 μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用 (P <0 .0 0 1) ,上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　维甲酸和 18β 甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用 ,两药有协同抗侵袭作用 ,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断 ,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用。 展开更多
关键词 维甲酸 甘草次酸 肺癌细胞 细胞增殖
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钙调素拮抗剂EBB逆转HL60／Har细胞对抗肿瘤药的抗性 被引量：1
4
作者 王晨光 葛曰萍 +2 位作者 陈尊器 何琪扬 张鸿卿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第5期496-499,共4页
本文采用细胞增殖抑制、流式细胞术等方法研究钙调素拮抗剂０—乙氧基—丁基—小檗胺［Ｏ－（４－ｅｔｈｏｘｙｌ－ｂｕｔｙｌ）－ｂｅｒｂａｍｉｎｅ，ＥＢＢ］对ＨＬ６０／Ｈａｒ细胞多药抗性的逆转，发现２ｍｍｏｌ／ＬＥＢＢ与阿霉... 本文采用细胞增殖抑制、流式细胞术等方法研究钙调素拮抗剂０—乙氧基—丁基—小檗胺［Ｏ－（４－ｅｔｈｏｘｙｌ－ｂｕｔｙｌ）－ｂｅｒｂａｍｉｎｅ，ＥＢＢ］对ＨＬ６０／Ｈａｒ细胞多药抗性的逆转，发现２ｍｍｏｌ／ＬＥＢＢ与阿霉素联合用药可使细胞的ＩＣ５０值由阿霉素单独用药时的２．１６ｍｇ／Ｌ降低至０．２８ｍｇ／Ｌ。ＥＢＢ能显著增强抗性细胞内药物的积累。０．１ｍｇ／Ｌ阿霉素作用２４小时不影响细胞周期，但与２ｍｍｏｌ／ＬＥＢＢ合用后，６５％的细胞阻断于Ｇ＿２Ｍ期，远高于阿霉素单独用药时占１１％的比例。以上结果提示：ＥＢＢ能使抗肿瘤药物在细胞内的积累增加；抗性的逆转与细胞内药物积累增加有关。 展开更多
关键词 钙调素拮抗剂 抗肿瘤药物 抗药性
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中药五环三萜类有效成分抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究 被引量：7
5
作者 张瑞玲 黄炜 黄济群 《中医药学刊》 2004年第11期2065-2067,共3页
目的:研究中药五环三萜类有效成分熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法:用熊果酸和齐墩果酸分别作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),测定细胞增殖抑制率、软琼脂集落形成率、对重建基底膜... 目的:研究中药五环三萜类有效成分熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法:用熊果酸和齐墩果酸分别作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),测定细胞增殖抑制率、软琼脂集落形成率、对重建基底膜的侵袭能力、趋化运动能力、对层粘连蛋白的粘附能力以及组织蛋白酶B活性分泌等多项指标。结果:熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力(P<0.001),IC50分别为44.73μmol/L和40.71μmol/L;30μmol/L、40μmol/L熊果酸和35μmol/L、45μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.001)且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的两种药物对细胞的运动、粘附能力及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用且均有统计学的显著意义,软琼脂集落形成率也显著降低。结论:熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭能力,其抗侵袭作用不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节的全面抑制作用。 展开更多
关键词 熊果酸 齐墩果酸 人肺癌细胞 增殖 侵袭
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鼻咽癌远期生存率及预后因素分析 被引量：19
6
作者 陈冬平 齐斌 +1 位作者 余意 刘锦全 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期1999-2001,共3页
目的:通过分析我院鼻咽癌患者情况,了解本院鼻咽癌疗效及预后影响因素。方法:收集1996年4月1日至2007年3月1日期间住院治疗的238例初治鼻咽癌患者资料,Kaplan-Meier法进行生存分析。Log-Rank法检验生存率之间的差异。Cox回归模型进行多... 目的:通过分析我院鼻咽癌患者情况,了解本院鼻咽癌疗效及预后影响因素。方法:收集1996年4月1日至2007年3月1日期间住院治疗的238例初治鼻咽癌患者资料,Kaplan-Meier法进行生存分析。Log-Rank法检验生存率之间的差异。Cox回归模型进行多因素分析。结果:1、3、5、8、10年的总生存率分别为95.6%、85.2%、76.6%、63.2%和58.3%。单因素分析显示年龄、T分期、N分期和总分期是影响鼻咽癌患者预后的危险因素。Cox多因素分析显示年龄、T分期、N分期是独立预后危险因素。结论:我院鼻咽癌治疗水平与文献报告相当。重视治疗过程中的年龄因素和分期因素,早诊早治可能有助于提高鼻咽癌疗效。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 生存率 预后 多因素分析
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桂皮酸诱导白血病肝癌肺癌细胞的分化和抗肺癌细胞侵袭作用 被引量：4
7
作者 黄炜 黄济群 +2 位作者 朱文渊 张东方 廖兆全 《中山医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期40-43,共4页
【目的】探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞 (HL 6 0 )、人肝癌细胞 (BEL 740 2 )、人肺癌细胞 (PGCL3)分化和抗PGCL3细胞侵袭的影响。【方法】用组织学方法观察各种癌细胞分化的形态学表现 ;用硝基四氮唑蓝 (NBT)还原试验定量测定HL 6 0... 【目的】探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞 (HL 6 0 )、人肝癌细胞 (BEL 740 2 )、人肺癌细胞 (PGCL3)分化和抗PGCL3细胞侵袭的影响。【方法】用组织学方法观察各种癌细胞分化的形态学表现 ;用硝基四氮唑蓝 (NBT)还原试验定量测定HL 6 0细胞的机能分化 ;用放射免疫测定法 (RIA)测定肝癌细胞AFP分泌量 ,用酶学方法测定该细胞的鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT)、酪氨酸 α 酮戊二酸转氨酶 (TAT)、碱性磷酸酶 (ALP)和γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)的比活力 ;用层粘连蛋白粘附测定法、纤粘蛋白趋化迁移测定法和重建基底膜侵袭测定法测定肺癌细胞的粘附、运动和侵袭能力。【结果】 1mmol/L和 2 5mmol/L桂皮酸处理使HL 6 0细胞形态向成熟方向分化 ,NBT反应显著增强 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。 1mmol/L和 3mmol/L桂皮酸处理使BEL 740 2和PGCL3细胞出现分化改变 ,使BEL 740 2细胞AFP分泌量和γ GT比活力显著下降 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,反映肝癌细胞分化的OCT、TAT和ALP 3种酶的比活力则显著升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,使PGCL3细胞软琼脂集落形成率下降 ,细胞的粘附能力下降 (3mmol/LP <0 0 1) ,运动和侵袭能力均显著降低 (P <0 0 0 1)。【结论】桂皮酸具有诱导HL 6 0、BEL 740 展开更多
关键词 桂皮酸 白血病 肝细胞癌 诱导分化 肿瘤浸润 肺癌
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后程分次立体定向放射治疗鼻咽癌 被引量：1
8
作者 陈冬平 刘锦全 +2 位作者 邵汛帆 莫志文 史建军 《实用医学杂志》 CAS 2004年第6期667-668,共2页
目的 :评价后程立体定向放射治疗鼻咽癌的疗效及毒副反应。方法 :64例鼻咽癌患者分为后程分次立体定向放疗 (FSRT)组和常规分割放疗 (CF)组。CF组和FSRT组均采用 6MVX线照射 ,先用双侧面颈联合野行常规分割放疗 3 6Gy/18次 /2 6d ,5次 ... 目的 :评价后程立体定向放射治疗鼻咽癌的疗效及毒副反应。方法 :64例鼻咽癌患者分为后程分次立体定向放疗 (FSRT)组和常规分割放疗 (CF)组。CF组和FSRT组均采用 6MVX线照射 ,先用双侧面颈联合野行常规分割放疗 3 6Gy/18次 /2 6d ,5次 /周。然后CF组改耳前野加至鼻咽部总照射量 70Gy/3 5次 /4 9d ;FSRT组用分次立体定向照射 3 4～ 40Gy/14～ 16次 /2 0～ 2 2d ,2 5Gy/d ,5次 /周 ,鼻咽部总照射量 70～ 76Gy/3 2～ 3 4次 /4 6～ 48d。结果 :1、3年鼻咽肿瘤局部控制率FSRT组分别为 96 9% ,90 6% ;CF组为 93 8% ,81 3 % (P >0 0 5 ) ,两组差异无显著性。 1、3年生存率FSRT组分别为 10 0 0 % ,93 8% ;CF组为 96 9% ,84 4%。两组差异无显著意义 (P>0 0 5 )。两组的放疗副反应 :FSRT组口腔黏膜反应与CF组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;FSRT组张口困难和放射性中耳炎的发生较CF组少 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :FSRT组鼻咽部肿瘤的完全缓解率和 1、3年肿瘤局部控制率及生存率均较CF组高 ,但无统计学差异。FSRT组可以减少放疗后张口困难和放射性中耳炎的发生。 展开更多
关键词 CF 鼻咽癌 鼻咽部 立体定向放射治疗 张口困难 常规分割 放射性中耳炎 差异 显著性 结论
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芳烃羟化酶与肺癌的关系探讨
9
作者 董燕湘 黄济群 +1 位作者 廖兆全 杨凤仪 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第9期634-636,共3页
目的：研究芳烃羟化酶（ＡＨＨ）与肺癌的关系。方法：采用ＡＨＨ直接测定法检查了肺癌患者４０例、其它癌症患者３２例及健康人４５例血液淋巴细胞中ＡＨＨ的诱导力。结果：１）肺癌组与健康对照组及肿瘤对照组之间构成比均无显著性差... 目的：研究芳烃羟化酶（ＡＨＨ）与肺癌的关系。方法：采用ＡＨＨ直接测定法检查了肺癌患者４０例、其它癌症患者３２例及健康人４５例血液淋巴细胞中ＡＨＨ的诱导力。结果：１）肺癌组与健康对照组及肿瘤对照组之间构成比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５，χ２检验）。２）肺鳞癌组与健康对照组高及低诱导力者之间构成比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；而中、低诱导力者之间构成比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。３）肺腺癌组及其它类型肺癌组与健康对照组之间构成比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。４）高ＡＨＨ诱导力发生肺癌的相对危险性是低ＡＨＨ诱导力者的６倍。结论：ＡＨＨ的诱导力与肺癌，主要是肺鳞癌有关。作者认为，正常人群中的ＡＨＨ高诱导力者应成为重点预防对象。 展开更多
关键词 肺肿瘤 芳烃羟化酶 诱导力 直接测定法
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活化CD40-CD40L通路联合Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响
10
作者 李洪胜 杨波 +3 位作者 何伟星 彭俊琴 卢敏莹 钱朋飞 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期527-529,共3页
目的:探讨活化淋巴细胞活化的共刺激通路CD40-CD40L联合化疗药Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:用rhCD40L活化CD40-CD40L共刺激通路,联合Docetaxel,用MTT法测定CD40+的乳腺癌细胞株M231、M435细胞的增殖;采用碘化丙啶(PI)掺入法... 目的:探讨活化淋巴细胞活化的共刺激通路CD40-CD40L联合化疗药Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:用rhCD40L活化CD40-CD40L共刺激通路,联合Docetaxel,用MTT法测定CD40+的乳腺癌细胞株M231、M435细胞的增殖;采用碘化丙啶(PI)掺入法测定细胞周期。结果:rhCD40L可抑制乳腺癌细胞M231、M435增殖,合用Docetaxel时乳腺癌细胞M231、M435的增殖受到进一步抑制,测定细胞周期G1期细胞数量明显增加(P<0.05),S期细胞数量下降(P<0.05)。结论:活化CD40-CD40L通路能抑制孔腺癌细胞的增殖,这种抑制作用具周期特异性,主要将乳腺癌细胞增殖阻滞在G1期,可提高乳腺癌细胞对Docetaxel的敏感性,两者具有抑制肿瘤细胞的协同效应。 展开更多
关键词 乳腺癌 共剌激通路 抗CD40配体单克隆抗体 多西它赛 细胞周期
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