神经肽Y诱导大鼠心肌细胞内游离钙重分布研究

1

作者 熊龙根 张弋 +3 位作者 苏涛 刘世明 董颀 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1254-1257,共4页

目的:观察神经肽Y(NPY)对大鼠心肌细胞胞浆钙浓度和肌浆网(SR)内钙含量的影响。方法:用100nmol.L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变... 目的:观察神经肽Y(NPY)对大鼠心肌细胞胞浆钙浓度和肌浆网(SR)内钙含量的影响。方法:用100nmol.L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变幅度来反映肌浆网内总钙负荷;用荧光染料Fluo-5NAM直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果:100nmol.L-1NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显高于对照组(P<0.05);心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(P<0.01);咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论:24hNPY刺激可导致心肌细胞内游离钙出现空间分布的变化,即胞浆钙浓度增高而肌浆网内钙负荷减少。 展开更多

关键词 神经肽Y 心肌细胞 肌浆网 钙

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棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63作用的研究 被引量：72

2

作者 王筱菁 李万根 +1 位作者 苏杭 苏涛 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第8期542-546,共5页

目的探讨棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63的作用。方法取对数生长期的MG63细胞分5组进行干预,分别是:①对照(CON)组;②棕榈酸1.0×10-4mol·L-1组;③棕榈酸5.0×10-4mol·L-1组;④棕榈酸10.0×10-4mol·L-1... 目的探讨棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63的作用。方法取对数生长期的MG63细胞分5组进行干预,分别是:①对照(CON)组;②棕榈酸1.0×10-4mol·L-1组;③棕榈酸5.0×10-4mol·L-1组;④棕榈酸10.0×10-4mol·L-1组;⑤棕榈酸5.0×10-4mol·L-1+亚油酸1.0×10-5mol·L-1组。干预24h后用AO/PI荧光双染和TUNEL法观察细胞凋亡的形态学改变;用Annexin-V/FITC流式细胞技术检测早期细胞凋亡;用单细胞凝胶电泳评估细胞损伤和凋亡情况。结果随着棕榈酸浓度的增加,细胞凋亡比例增加,呈浓度梯度效应。棕榈酸组细胞凋亡百分比明显高于对照组及同时给予亚油酸组(P均<0.05)。结论棕榈酸能引起成MG63细胞凋亡,亚油酸则对其有保护作用。 展开更多

关键词 棕榈酸 亚油酸 MG63 细胞凋亡

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不同年龄Ⅱ型糖尿病患者中黑白头发mtDNA异质性研究 被引量：4

3

作者 谭凤明 程喜平 +3 位作者 陈盛强 陈智超 王延平 沈岩松 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期85-88,共4页

研究T2DM患者头发中mtDNA异质性的规律。 方法 选择T2DM高突变位点的mtDNA编码区和控制区2片段进行PCR扩增，以 DHPLC技术分析黑、白头发mtDNA目标片段在T2DM组和对照组异质性差异。结果 在20~45岁对照组、20~ 45岁T2DM组、45~70岁对照... 研究T2DM患者头发中mtDNA异质性的规律。 方法 选择T2DM高突变位点的mtDNA编码区和控制区2片段进行PCR扩增，以 DHPLC技术分析黑、白头发mtDNA目标片段在T2DM组和对照组异质性差异。结果 在20~45岁对照组、20~ 45岁T2DM组、45~70岁对照组和45~70岁T2DM组4个研究对象群，黑头发的mtDNA异质性分别为：3%，10%，9%，17%，白头发的mtDNA异质性分别为：9%，20%，21%，40%。其中同年龄T2DM组和对照组比较：20~45岁、45~70岁2个年龄组T2DM患者黑头发mtDNA异质性均高于同年龄对照组，45~70岁T2DM组白头发mtDNA异质性也高于同年龄对照组患者；不同年龄的 T2DM组以及不同年龄对照组之间比较：45~70岁对照组白头发mtDNA异质性高于20~45岁对照组、45~70岁T2DM组黑头发 mtDNA 异质性明显高于 20~45 岁 T2DM 患者（P〈0.05） ；组内比较：白头发 mtDNA 异质性在 45~70 岁对照者和 2 个年龄组的 T2DM患者组内内明显高于黑头发（P〈0.05）。 结论 T2DM患者mtDNA异质性增高，年龄越大程度越高。 展开更多

关键词 头发 2型糖尿病 MTDNA 异质性 变性高效液相色谱

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神经节苷脂GM_1对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响 被引量：5

4

作者 胡志兵 陆雪芬 +2 位作者 郑德枢 邓平 李婉媚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第2期115-118,共4页

目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶 (NOS)表达 ,以及GM1对其影响。结果 :GM1给药组脑组织损... 目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶 (NOS)表达 ,以及GM1对其影响。结果 :GM1给药组脑组织损伤明显减轻 ,缺血缺氧可诱导脑组织中NOS表达水平上调 ,GM1部分地抑制了缺血缺氧后NOS的表达水平。结论 :GM1对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用 ,其作用可能是通过部分抑制NOS的表达。 展开更多

关键词 神经节苷脂GM1 缺氧缺血性脑病 新生鼠 一氧化氮合酶

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天麻提取物在锂-匹罗卡品癫痫大鼠中的神经保护作用 被引量：7

5

作者 王本国 杨楠 +1 位作者 廖卫平 苏涛 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第3期203-205,共3页

目的探讨天麻提取物在锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中的神经保护作用。方法SD大鼠144只,随机分成盐水对照组、小剂量天麻组、大剂量天麻组及拉莫三嗪组,分别予生理盐水5ml/kg、天麻醇提取液5ml/kg、天麻醇提取液10ml/kg及拉莫三嗪20mg/kg灌... 目的探讨天麻提取物在锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中的神经保护作用。方法SD大鼠144只,随机分成盐水对照组、小剂量天麻组、大剂量天麻组及拉莫三嗪组,分别予生理盐水5ml/kg、天麻醇提取液5ml/kg、天麻醇提取液10ml/kg及拉莫三嗪20mg/kg灌胃,每日2次,共14d。治疗3d后制作锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。比较癫痫持续状态时间、海马及齿状回神经元丢失、癫痫自发发作及齿状回内分子层苔藓纤维出芽。结果与对照组及小剂量天麻组比较,大剂量天麻及拉莫三嗪能缩短癫痫持续状态时间,减少海马CA1、CA3区及齿状回门区神经元丢失,但所有治疗均不能阻止齿状回苔藓纤维出芽及癫痫的自发发作。结论20ml/kg天麻醇提取物在锂-匹罗卡品模型中能缩短癫痫持续状态发作的时间,减轻海马CA1、CA3及齿状回门区神经元丢失,同40mg/kg拉莫三嗪一样可发挥神经保护作用,但不能阻断癫痫的发生发展过程。 展开更多

关键词 癫痫持续状态 天麻 神经保护 拉莫三嗪

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颞叶癫痫模型和失神癫痫模型的行为学、组织学对比研究 被引量：4

6

作者 王本国 廖卫平 +3 位作者 罗爱华 孙卫文 苏涛 易咏红 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第5期391-393,共3页

目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持... 目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持续性癫痫自发发作,癫痫产生过程中无神经元丢失及苔藓出芽现象;匹罗卡品癫痫持续状态模型在海马的CA1、CA3及齿状回的门区出现神经元丢失,在大鼠出现反复自发发作的同时出现苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,神经元丢失和苔藓纤维出芽可能是癫痫发生的原因,是一理想的颞叶癫痫动物模型。 展开更多

关键词 匹罗卡品癫痫模型 戊四唑点燃模型 行为学 神经元丢失 苔藓纤维出芽

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脑血管对二氧化碳反应中脑血流变化影响因素的临界关闭压研究 被引量：3

7

作者 高庆春 陈秀梅 +1 位作者 陈颖贤 黄如训 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第2期108-110,共3页

目的探讨脑血管对二氧化碳(CO2)反应中脑血流变化的影响因素及其程度。方法同步监测65例健康志愿者正常呼吸、屏气和过度通气时的脑血流、动脉血压、呼出气体CO2分压,并计算临界关闭压(CCP)、脑循环阻力(R)和脑循环灌注压(CPP)。结果屏... 目的探讨脑血管对二氧化碳(CO2)反应中脑血流变化的影响因素及其程度。方法同步监测65例健康志愿者正常呼吸、屏气和过度通气时的脑血流、动脉血压、呼出气体CO2分压,并计算临界关闭压(CCP)、脑循环阻力(R)和脑循环灌注压(CPP)。结果屏气时平均动脉压(MABP)和CPP升高,CCP和R降低(P<0.05);过度通气则恰好相反(均P<0.05)。平均血流速度(Vm)的变化受MABP、CCP和R 3种因素的影响,其影响程度在屏气和过度通气中各为29.1%、26.6%、44.3%和42.8%、33.4%、23.8%。结论脑血管对CO2反应的脑血流变化受动脉血压、CCP和R 3种因素的影响,其中动脉血压和CCP对脑灌注压的调控非常重要。 展开更多

关键词 脑血管循环 二氧化碳 血流速度 血压 血流动力学

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脑干损伤后神经元及轴突改变的组织化学观察 被引量：5

8

作者 邓平 祝家镇 宋一璇 《法医学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期10-11,共2页

采用针刺法造成大鼠脑干损伤，用尼氏体染色、嗜银染色和改良三色法观察脑干神经元及轴突在伤后不同时间的病理改变。结果发现，嗜银染色显示伤后 1～ 3h部分神经纤维不规则增粗、少数断裂， 6h断端膨大呈球形， 15h收缩球较为明显，至 ... 采用针刺法造成大鼠脑干损伤，用尼氏体染色、嗜银染色和改良三色法观察脑干神经元及轴突在伤后不同时间的病理改变。结果发现，嗜银染色显示伤后 1～ 3h部分神经纤维不规则增粗、少数断裂， 6h断端膨大呈球形， 15h收缩球较为明显，至 24h收缩球明显且数量增多；改良三色法显示伤后 3～ 6h部分髓鞘与轴突之间的间隙增宽， 15h髓鞘明显弯曲、不完全地附着在轴突表面，甚至剥脱，持续到伤后 24h；尼氏体染色显示神经元核周尼氏体在伤后 24h减少。该结果提示，组织化学染色能观察到脑干损伤后的病理改变，并且有可能用于推断脑干损伤时间。 展开更多

关键词 脑干损伤 病理学 组织化学

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脑缺血耐受机制的研究 被引量：5

9

作者 徐恩 李雯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2010年第2期86-92,共7页

脑缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指机体在短时间内，暴露于某种亚致死性损伤危险中，脑组织对后续发生的缺血产生了耐受。脑IPC的方式包括短暂性亚致死性缺血、皮质传导抑制（cortical spreading depression，CSD）、... 脑缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指机体在短时间内，暴露于某种亚致死性损伤危险中，脑组织对后续发生的缺血产生了耐受。脑IPC的方式包括短暂性亚致死性缺血、皮质传导抑制（cortical spreading depression，CSD）、低氧、加压氧环境以及化学药物诱导等。在缺血前进行的非缺血方式的应激预处理，称为交叉预处理（cross tolerance）。预处理通过低能量代谢、兴奋性毒性、与凋亡或感染相关的细胞保护级联反应， 展开更多

关键词 脑缺血 自身耐受性 防御机制

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缺血性脑梗塞CT表现与梗塞后神经细胞凋亡及坏死的相关性 被引量：2

10

作者 冯长征 李扬彬 +1 位作者 谭理连 孙卫文 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第4期444-446,共3页

目的探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系.方法将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉,在不同的时间点(2～36 h)对兔脑进行CT扫描,并取脑组织经HE染色、Nissle染色、... 目的探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系.方法将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉,在不同的时间点(2～36 h)对兔脑进行CT扫描,并取脑组织经HE染色、Nissle染色、免疫组化(TUNEL法)进行观察.结果CT分期Ⅰ期(脑梗塞后2～8 h),神经细胞首先出现缺血改变,随后细胞周围出现水肿;基底节周围及大脑皮质可见少量TUNEL阳性细胞.CT分期Ⅱ期(梗塞后12～18 h),以神经细胞溶解消失为主;基底节周围及大脑皮质可见较多TUNEL阳性细胞.CT分期Ⅲ期(梗塞后24～36h),脑水肿改变十分显著,基底节呈明显的坏死区,神经细胞坏死,结构消失,大脑皮质可见大量TUNEL阳性细胞.神经元具有凋亡及坏死的双重形态学特征.结论缺血性脑梗塞后神经细胞损伤形态上有水肿、凋亡及坏死等多样性,CT扫描显示缺血性脑梗塞的进展与实际病理变化有高度相关性. 展开更多

关键词 脑梗塞 缺血性 水肿 细胞凋亡 细胞坏死 断层扫描 实验研究

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头颈部肌张力障碍的肉毒毒素治疗及电生理研究 被引量：1

11

作者 邓远飞 陈伦斌 熊希民 《实用医学杂志》 CAS 1999年第11期926-928,共3页

关键词 头颈部 肌张力障碍 肉毒毒素 治疗 电生理

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斑秃患者肿瘤坏死因子α-238G/A和-308G/A基因多态性的研究

12

作者 谭凤明 姚海峰 +3 位作者 卢浩锵 程喜平 侯显曾 陈盛强 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期342-345,共4页

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃的关系。方法:运用多聚酶链反应技术检测102例斑秃及141例正常人TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性。结果:斑秃组-238 G/G、G/A和A/A基因型频率分别为0.9510、0.490... 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃的关系。方法:运用多聚酶链反应技术检测102例斑秃及141例正常人TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性。结果:斑秃组-238 G/G、G/A和A/A基因型频率分别为0.9510、0.490和0,对照组分别为0.9574、0.0426和0;斑秃组-238G和-238A基因频率分别为0.9755和0.0245,对照组分别为0.9787和0.0213。-238C/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。斑秃组-308C/C、G/A和A/A基因型频率分别为0.9118、0.0784和0.0098,对照组分别为0.9277、0.0567和0.0213;斑秃组-308G和-308A基因频率分别为0.9510和0.0490,对照组分别为0.9504和0.0496。斑秃组TNF-α-238G/A和-308G/A两位点单体型分析结果表明,这两个位点组成的单体型不存在过度传递。结论:TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃可能没有相关性。 展开更多

关键词 斑秃 TNF-α-308G/A TNF-α-238G/A 多态性

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社区人群MTHFR基因多态性与大脑中动脉狭窄的相关研究

13

作者 谭双全 刘冰 +3 位作者 苏丽丽 付贤 黄海威 黄家星 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期597-602,共6页

目的研究社区汉族人群中亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetra-hydrofolate reductase,MTHFR)基因型的分布特征,进一步探讨社区人群中MTHFR C677T基因突变与大脑中动脉狭窄(middle cerebralartery stenosis,MCAS)是否关联。方法整群抽... 目的研究社区汉族人群中亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetra-hydrofolate reductase,MTHFR)基因型的分布特征,进一步探讨社区人群中MTHFR C677T基因突变与大脑中动脉狭窄(middle cerebralartery stenosis,MCAS)是否关联。方法整群抽取汉族成年居民1146人,记录其病史资料,并行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检查。采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(polymerase chainreaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)鉴定目标人群MTHFR 677位基因型。结果 1146例居民中MTHFR 677位点C/C野生型占60.6%、T/C杂合型占34.1%、T/T纯合突变型占5.3%,C等位基因占77.6%,T等位基因占22.4%。MCAS组与非MCAS组的等位基因频率分布存在统计学差异(掊2=6.828,P<0.01)、两基因型联合对比(T/C+T/T与C/C:掊2=4.602,P<0.05)及T/T与C/C比较(掊2=5.320,P<0.05)差异也有统计学意义,但T/C与C/C比较(掊2=2.590,P>0.05)无统计学差异;logistic回归显示T/T基因型会增加患MCAS的风险(OR=3.393,95%CI 1.230～9.357)。结论中国社区汉族人群中存在MTHFR C677T基因突变;MTHFR C677T突变存在种族和地域的差异。MTHFR C677T基因多态性与MCAS风险增加有关。 展开更多

关键词 亚甲基四氢叶酸还原酶 多态现象遗传 大脑中动脉 狭窄

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椎管狭窄性脊髓及脊神经根病变的脑脊液细胞学改变的初步观察

14

作者 谢海峰 谢岳锐 马翰章 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 1996年第S1期23-24,共2页

椎管狭窄性脊髓及脊神经根病变的脑脊液细胞学改变的初步观察谢海峰，谢岳锐，马翰章由于椎管狭窄性脊髓及脊神经根病变［１］的脑脊液白细胞计数绝大多数为正常，所以脑脊液（ＣＳＦ）检查并未引起人们重视，脑脊液细胞学（ＣＳＦＣ）... 椎管狭窄性脊髓及脊神经根病变的脑脊液细胞学改变的初步观察谢海峰，谢岳锐，马翰章由于椎管狭窄性脊髓及脊神经根病变［１］的脑脊液白细胞计数绝大多数为正常，所以脑脊液（ＣＳＦ）检查并未引起人们重视，脑脊液细胞学（ＣＳＦＣ）的改变如何也一直未见公开报道。现将... 展开更多

关键词 脊神经根病变 脑脊液细胞学检查 狭窄性 初步观察 小淋巴细胞 椎间盘突出症 脊髓病变 白细胞计数 激活性 椎管

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周围神经Waller变性时巨噬细胞来源的探讨 被引量：1

15

作者 范惠勇 郑德枢 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期131-134,T028,共5页

一氧化氮是气体性递质 ,普遍认为其在介导巨噬细胞的吞噬作用时 ,可被诱导产生。但对于它在周围神经病理变化中的作用仍不清楚。本文采用 NADPH-d组化方法结合 S-10 0免疫组化方法探讨了大鼠坐骨神经 Waller变性时的细胞变化。取对侧坐... 一氧化氮是气体性递质 ,普遍认为其在介导巨噬细胞的吞噬作用时 ,可被诱导产生。但对于它在周围神经病理变化中的作用仍不清楚。本文采用 NADPH-d组化方法结合 S-10 0免疫组化方法探讨了大鼠坐骨神经 Waller变性时的细胞变化。取对侧坐骨神经作为对照。结果 :Schwann细胞在生理状态下有一氧化氮的表达 ,Waller变性后持续表达至第 5 d。在此期间一氧化氮合酶阳性的 Schwann细胞肥大、增殖 ,包绕并吞噬解体的髓鞘。自第 2 d开始 ,血管内可见 NADPH-d阳性的单核细胞附着并穿过血管壁 ,进入溃变的空膜管内。血管外的巨噬细胞和血管内的单核细胞具有相似的大小和细胞形态。第 5 d后 ,切片上的NADPH-d呈模糊的弱反应。提示 :( 1) Schwann细胞的吞噬功能由一氧化氮介导 ,( 2 ) Waller变性后 2～ 5 d。 展开更多

关键词 周围神经Waller变性 巨噬细胞 来源 一氧化氮合酶 NADPH-d组化 SCHWANN细胞 单核细胞

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马桑内酯诱导惊厥发作海马结构内神经元损伤的观察

16

作者 范惠勇 郑德枢 +1 位作者 丁松林 廖卫平 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2004年第3期301-303,共3页

目的:观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后,海马结构内神经元损害的范围和特征。方法:采用SD大鼠,马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥,在发作后不同时间点取脑,行H&E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的... 目的:观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后,海马结构内神经元损害的范围和特征。方法:采用SD大鼠,马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥,在发作后不同时间点取脑,行H&E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果:海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为:齿状回、门区和CA3区、CA1区,损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论:马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征,提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。 展开更多

关键词 马桑内酯 海仁酸 惊厥 海马 神经元死亡 兴奋性细胞毒

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中国南方汉族人群中卡马西平导致SJS/TEN与HLA-B基因的相关性 被引量：6

17

作者 秦兵 民福利 +2 位作者 石奕武 刘晓蓉 廖卫平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第13期2136-2139,共4页

目的:探讨中国南方汉族人群中卡马西平(CBZ)所致Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症(SJS/TEN)与HLA-B基因的相关性。方法:采用病例对照研究,收集11例CBZ-SJS/TEN患者(CBZ-SJS/TEN组)、93例CBZ耐受患者(CBZ耐受组)及93例未服用... 目的:探讨中国南方汉族人群中卡马西平(CBZ)所致Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症(SJS/TEN)与HLA-B基因的相关性。方法:采用病例对照研究,收集11例CBZ-SJS/TEN患者(CBZ-SJS/TEN组)、93例CBZ耐受患者(CBZ耐受组)及93例未服用抗癫痫药物的正常人(正常对照组)。PCR和测序法检测其HLA-B*1502基因型;χ2检验分析HLA-B*1502及其他HLA-B位点与CBZ-SJS/TEN的相关性。结果:CBZ-SJS/TEN组的HLA-B*1502基因阳性率为72.7%,显著高于CBZ耐受组及正常对照组。3例HLA-B*1502阴性CBZ-SJS/TEN患者的基因型分别为HLA-B*1511/1511、5401/5401及4001/4601。除HLA-B*1502之外,HLA-B*1511基因频率在CBZ-SJS/TEN患者与中国南方汉族正常人群之间具有显著的统计学差异,其他位点差异均无显著性。结论:在我国南方汉族人群中HLA-B*1502与CBZ-SJS/TEN具有相关性,建议汉族人群在服用CBZ前应该进行基因型检测。同时,对HLA-B*1502阴性个体使用CBZ治疗时,需密切监视,避免SJS/TEN的出现。 展开更多

关键词 卡马西平 Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症 HLA-B＊1502 南方汉族人群

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微栓子监测对抗血栓药物疗效的评价 被引量：8

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作者 祁风 徐恩 +2 位作者 陆雪芬 陈秀梅 谢海峰 《中国临床医学影像杂志》 CAS 2004年第6期306-308,共3页

目的:探讨微栓子监测评价缺血性卒中患者抗凝或抗血小板聚集药物的治疗效果。方法:75例发病1周内经CT或MRI证实的缺血性卒中患者入选本试验组。常规TCD检查后,进入TCD8.0微栓子监测软件,取双侧大脑中动脉(MCA)作监测血管,监测时间为40mi... 目的:探讨微栓子监测评价缺血性卒中患者抗凝或抗血小板聚集药物的治疗效果。方法:75例发病1周内经CT或MRI证实的缺血性卒中患者入选本试验组。常规TCD检查后,进入TCD8.0微栓子监测软件,取双侧大脑中动脉(MCA)作监测血管,监测时间为40min。对微栓子监测阳性的患者,在常规治疗脑梗死药物的基础上加用抗凝药物(速碧林)或抗血小板聚集药物(力抗栓)治疗,分别在治疗前及治疗后第3、5、7、10天进行微栓子监测,观察药物治疗对微栓子的影响。结果:微栓子监测14例(18.7%)阳性;抗凝组(7例)和抗血小板聚集组(7例)治疗后第3、5、7、10天,MES明显低于治疗前(P<0.05);治疗后第5天,抗凝组MES的下降率高于抗血小板聚集组(P<0.05)。结论:抗凝或抗血小板聚集药物可以抑制MES的产生,而抗凝药物降低微栓子的作用比抗血小板聚集药物起效快;MES监测可作为评价抗凝或抗血小板聚集药物治疗是否有效的一项检测指标。 展开更多

关键词 纤维蛋白溶解药 药物评价

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GSK3抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的自主活动的干预作用 被引量：4

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作者 曹开谊 陈希 +5 位作者 杨泉 孙卫文 黄越玲 沈岩松 戴丽军 陈盛强 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第9期1419-1422,共4页

目的:探讨GSK3抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的自主活动的干预作用及机制。方法:通过对90只30日龄FMR1基因敲除小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5d,行自主活动行为学实验,观察能否改善KO鼠的过度活动的表型;同时利用免疫印迹技术检测KO... 目的:探讨GSK3抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的自主活动的干预作用及机制。方法:通过对90只30日龄FMR1基因敲除小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5d,行自主活动行为学实验,观察能否改善KO鼠的过度活动的表型;同时利用免疫印迹技术检测KO及WT鼠的海马和皮层的GSK3β和P-GSK3β的变化。结果:在自主活动行为学实验中,KO鼠的活动次数比WT鼠的活动次数增多而站立次数比WT鼠减少,差异具有统计学意义(P<0.05);使用氯化锂后,KO鼠的活动次数明显减少及站立次数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹实验结果:KO鼠P-GSK3β表达比WT鼠少,用氯化锂后,KO鼠P-GSK3β的表达增多。KO鼠和WT鼠使用氯化锂后,总的GSK3β无明显改变(P>0.05)。结论:GSK3β的抑制剂氯化锂能改善KO鼠的活动过度的表型,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对FMR1基因敲除小鼠有治疗作用。 展开更多

关键词 脆性X综合征 自主活动 磷酸化GSK3β 氯化锂 FMR1基因敲除

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雷公藤多苷联合地塞米松对EAE中TLRs/NF-κB信号通路的作用 被引量：3

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作者 谢富华 熊旭明 +2 位作者 梁兵 林哲聪 张珊珊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1961-1965,共5页

目的:探讨雷公藤多苷联合地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果及其作用途径。方法:所有实验动物被分为空白对照组、EAE组、治疗组1(地塞米松)和治疗组2(雷公藤多苷联合地塞米松)。比较各组平均临床评分;分别采用实时定量... 目的:探讨雷公藤多苷联合地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果及其作用途径。方法:所有实验动物被分为空白对照组、EAE组、治疗组1(地塞米松)和治疗组2(雷公藤多苷联合地塞米松)。比较各组平均临床评分;分别采用实时定量RT-PCR和免疫组化法检测不同组别脑组织中TLR4和TLR9mRNA和蛋白含量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白的表达;采用ELISA法检测外周血中TNF-α、IL-1β和IL-6含量的变化。结果:各治疗组平均临床评分较EAE组均降低(P<0.05);治疗组2较治疗组1平均临床评分降低(P<0.05)。在发病高峰期,EAE组TLR4和TLR9 mRNA及蛋白表达较空白对照组增高,而各治疗组较EAE组降低(均P<0.05);EAE组NF-κB p65阳性表达率较各治疗组升高(P<0.05);各治疗组炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量较EAE组降低(P<0.05)。治疗组2与治疗组1比较,上述各指标差异显著(均P<0.05),且雷公藤多苷与地塞米松具有交互作用(F=75.749,P<0.01)。结论:TLRs/NF-κB信号通路可能参与了EAE的发病过程;雷公藤多苷联合地塞米松具有明显改善EAE临床症状的效果,其可能通过抑制TLRs/NF-κB信号通路发挥抗炎及免疫抑制双重疗效。 展开更多

关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 TOLL样受体 雷公藤多苷

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