新生SD大鼠心肌干细胞的体外分离培养与鉴定 被引量：12

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作者 陆东风 吴昊 +1 位作者 黄璟 李妍 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1629-1632,共4页

目的自新生大鼠心脏中分离得到心肌干细胞,体外培养并观察其向心肌细胞分化的能力。方法无菌操作取下新生鼠心脏,经反复消化后,弃去消化液,所得残余组织块进行培养,视生长情况进行传代。传代细胞采用诱导分化培养液进行培养,细胞生长至... 目的自新生大鼠心脏中分离得到心肌干细胞,体外培养并观察其向心肌细胞分化的能力。方法无菌操作取下新生鼠心脏,经反复消化后,弃去消化液,所得残余组织块进行培养,视生长情况进行传代。传代细胞采用诱导分化培养液进行培养,细胞生长至镜下可见搏动细胞时,分别对原代细胞和传代细胞进行流式细胞鉴定及免疫组化染色。结果从消化后残留心肌组织块中成功培养出原代细胞,经流式细胞仪鉴定其表型为c-kit、CD31阳性,CD34、CD45阴性,心肌钙蛋白T(CTnT)阴性。细胞经传代培养两周后,单个细胞开始出现搏动,亦可见成团细胞的同步收缩。再次流式鉴定,表型有所改变,主要是CD31转阴性,CTnT阳性,而c-kit、CD34、CD45无明显变化。免疫组化再次证实,原代细胞并不表达心肌细胞结构蛋白CTnT,而在部分传代细胞内可见CTnT表达。结论成功自心脏中分离得到一类表型为c-kit+CD31+CD34-CD45-CTnT-的细胞,经使用不同成分培养液传代培养,可分化为可搏动的心肌细胞,并表达心肌结构蛋白。 展开更多

关键词 心肌干细胞 分离和培养 流式细胞术 免疫组化

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TGF-β_1对体外培养的大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响 被引量：21

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作者 石永英 董颀 +4 位作者 石永华 刘启才 林晓圳 刘世明 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期802-805,共4页

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。透射电镜观察心肌细胞形态。碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞RNA含量。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测... 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。透射电镜观察心肌细胞形态。碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞RNA含量。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞胚心基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。TdT-FragEL染色检测心肌细胞凋亡。Annexin/7AAD双染法、直接免疫荧光标记法经流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及心肌细胞中caspase-3水平。结果:TGF-β1刺激24 h后,心肌细胞β-MHC mRNA水平明显高于对照组(P<0.01);PI染色结果TGF-β1组RNA含量明显增高,并呈剂量依赖性(P<0.01)。TdT-FragEL染色观察,TGF-β1可增加心肌细胞凋亡率(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1可明显上调心肌细胞中caspase-3(P<0.01);TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡率增加(P<0.01)。透射电镜观察TGF-β1可诱导心肌细胞肥大和凋亡。结论:TGF-β1可同时诱导心肌细胞肥大和凋亡,诱导凋亡可能与caspase-3有关。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 心肌细胞 肥大 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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CTGF反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成的抑制效应 被引量：9

3

作者 陈敏生 区彩文 +3 位作者 张立建 刘启才 刘世明 黄少华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期266-270,共5页

目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的抑制作用。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)。反义、正义、错义CTGF寡核苷酸分别经阳离子脂质体介... 目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的抑制作用。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)。反义、正义、错义CTGF寡核苷酸分别经阳离子脂质体介导转染CFs,并与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 10 -6mol/L共培养 4 8h ,采用MTT法测CFs生长数目 ,羟脯氨酸法测胶原蛋白含量 ,RT -PCR法及Westernblotting法分别测CTGFmRNA及蛋白水平的表达。结果 :AngⅡ可以在mRNA及蛋白水平明显促进CFsCTGF的表达 (P <0 . 0 1) ,且呈浓度 -时间依赖性。CTGF反义链组的MTT反应A值、胶原蛋白含量、CTGFmRNA及蛋白水平的表达量均明显低于AngⅡ组 (P <0. 0 1) ,而CTGF正义链组和错义链组与AngⅡ组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ刺激下产生的CFsCTGFmRNA和蛋白水平的表达上调 ,可能是心肌纤维化传导通路中的关键环节 ,CTGF反义寡核苷酸可以序列特异性地阻断CTGF的介导 ,从而抑制AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的诱导作用 ,进一步证实CTGF可能是拮抗心肌纤维化的特异性靶位。 展开更多

关键词 心肌 纤维化 结缔组织生长因子 寡核苷酸类 反义

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环胞霉素A抑制神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大效应 被引量：4

4

作者 黄少华 陈敏生 +2 位作者 李晓云 李荧辉 董颀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期935-938,共4页

目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质... 目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT -PCR法测心肌细胞c -junmRNA表达。结果 :(1)心肌细胞氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量测定 :与对照组相比 ,NPY 10nmol/L组氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量有所增高 ,但与对照组比无显著差别 ,而NPY 10 0nmol/L组心肌细胞氚 [3 H]-Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 0 5 )。CsA组和对照组相比无显著差别。 (2 )心肌细胞内c -junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c -junmRNA的RT -PCR产物量明显高于对照组和CsA组 (P <0 0 1) ,对照组和CsA组间无显著差别。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c -junmRNA表达 ,提示NPY可诱导心肌细胞肥大 ;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应 ,说明Ca2 + 展开更多

关键词 神经肽Y 环胞菌素 心肌 肥大

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神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制 被引量：3

5

作者 董颀 陈敏生 +2 位作者 李晓云 李莹辉 刘振秀 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第9期898-900,共3页

目的探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌肥大中的作用。方法NPY刺激乳鼠心肌细胞,加入钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环胞素A(CsA)进行干预(5μg/mL),观察心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、早期肥大反应基因(c-junmRNA)表达以... 目的探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌肥大中的作用。方法NPY刺激乳鼠心肌细胞,加入钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环胞素A(CsA)进行干预(5μg/mL),观察心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、早期肥大反应基因(c-junmRNA)表达以及胞浆和核内[Ca2+]i的变化。结果经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞3H-Leu掺入量、c-junmRNA表达以及胞浆和核内[Ca2+]i均明显高于不加药对照组(P<0.05,P<0.01);而CsA干预后的心肌细胞3H-Leu掺入量和c-junmRNA表达与对照组比较则无显著差别。结论Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用;NPY刺激细胞内[Ca2+]i增加,可能是活化CaN信号途径的始动环节。 展开更多

关键词 神经肽Y 心肌细胞肥大 钙信号

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320排螺旋CT观察正常心脏二尖瓣 被引量：2

6

作者 何伟红 谭理连 +4 位作者 李志铭 刘世明 江金带 李树欣 简婉晶 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2010年第11期2099-2102,共4页

目的探讨320排螺旋CT评价正常人心脏二尖瓣形态与功能的价值。方法 50名心脏瓣膜正常成年人接受320排螺旋CT冠状动脉检查,重建心动周期10个时相,采用各时相多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、色彩点亮技术(ColoredLit)、容积再现技术... 目的探讨320排螺旋CT评价正常人心脏二尖瓣形态与功能的价值。方法 50名心脏瓣膜正常成年人接受320排螺旋CT冠状动脉检查,重建心动周期10个时相,采用各时相多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、色彩点亮技术(ColoredLit)、容积再现技术(VRT)并结合容积电影成像观察和分析二尖瓣的形态,在垂直或平行室间隔左心室长轴、双口位和左心室短轴位上测量二尖瓣长度、厚度、二尖瓣附着缘宽度、二尖瓣开口直径和面积、二尖瓣环直径和面积、二尖瓣口环直径比、面积比以及二尖瓣前后瓣开放角度。结果二尖瓣前瓣长(25.91±4.70)mm,厚(1.97±0.05)mm和后瓣长(13.19±2.52)mm,厚(1.13±0.03)mm,二尖瓣附着缘宽度前瓣(39.14±6.84)mm、后瓣(81.50±9.90)mm,二尖瓣口直径(18.90±3.12)mm、面积(413.44±69.92)mm2,二尖瓣环直径(31.89±5.78)mm、面积(823.94±114.17)mm2,二尖瓣口环直径比为约1∶1.68,面积比约1∶1.98,二尖瓣前后瓣开放角度分别为(63.26±12.03)°和(53.54±10.35)°。结论 320排螺旋CT可定量分析二尖瓣形态特征及其运动功能。 展开更多

关键词 心脏 二尖瓣 体层摄影术 X线计算机

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神经肽Y经Ca^2＋/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大 被引量：2

7

作者 李晓云 陈敏生 +4 位作者 黄少华 董颀 李荧辉 张舒 刘振秀 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2139-2141,共3页

目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达... 目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。 展开更多

关键词 神经肽Y 钙调神经磷酸酶 胞内钙 心肌细胞肥大

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神经肽Y诱导大鼠心肌细胞内游离钙重分布研究

8

作者 熊龙根 张弋 +3 位作者 苏涛 刘世明 董颀 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1254-1257,共4页

目的:观察神经肽Y(NPY)对大鼠心肌细胞胞浆钙浓度和肌浆网(SR)内钙含量的影响。方法:用100nmol.L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变... 目的:观察神经肽Y(NPY)对大鼠心肌细胞胞浆钙浓度和肌浆网(SR)内钙含量的影响。方法:用100nmol.L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变幅度来反映肌浆网内总钙负荷;用荧光染料Fluo-5NAM直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果:100nmol.L-1NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显高于对照组(P<0.05);心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(P<0.01);咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论:24hNPY刺激可导致心肌细胞内游离钙出现空间分布的变化,即胞浆钙浓度增高而肌浆网内钙负荷减少。 展开更多

关键词 神经肽Y 心肌细胞 肌浆网 钙

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35岁以上人群肥胖指标与高血压的关系研究 被引量：20

9

作者 钟赟 田朝伟 +4 位作者 刘本荣 李爱群 罗承锋 陈敏生 刘世明 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第35期4064-4067,共4页

目的探讨广州地区35岁以上人群腰臀比(WHR)、腰围(WC)和体质指数(BMI)与高血压的关系。方法 2009年在广州市两个独立社区采用分层整群随机抽样的方法抽取35岁以上居民2 745人进行身高、体质量、WC、臀围、血压、心率的测量,并进行问卷... 目的探讨广州地区35岁以上人群腰臀比(WHR)、腰围(WC)和体质指数(BMI)与高血压的关系。方法 2009年在广州市两个独立社区采用分层整群随机抽样的方法抽取35岁以上居民2 745人进行身高、体质量、WC、臀围、血压、心率的测量,并进行问卷调查。采用Pearson相关分析、多元逐步回归分析及受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各肥胖指标与高血压水平的关系。结果广州地区35岁以上居民中,不同BMI的男女居民收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平间差异均有统计学意义(P<0.05),而腹型肥胖组的血压水平及其高血压和高血压前期患病率均高于正常体型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了年龄因素后,男性以WHR的OR值最高(1.526),而女性以WC的OR值最高(2.813),BMI的OR值在两性中均为最低(0.719/0.391)。ROC曲线表明,男性BMI、WC和WHR诊断高血压的切点、曲线下面积及95%CI间差异均无统计学意义;而在女性中,WC的曲线下面积最大(0.854),与BMI(0.77)、WHR(0.787)比较有统计学意义(P<0.05)。结论广州地区35岁以上人群,尤其在女性人群中,WC是反映肥胖对高血压影响的较好测量指标,而BMI和WHR可以作为有效补充。 展开更多

关键词 高血压 腰臀比 体质指数 腰围

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年轻骨髓间充质干细胞可通过细胞融合改善年老骨髓间充质干细胞功能 被引量：7

10

作者 黎佼 陈敏生 +3 位作者 杨伟健 张振辉 钟赟 刘世明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期976-981,共6页

目的:诱导年轻与年老小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)融合,探讨融合后年轻BMSCs对年老BM-SCs功能的影响。方法:年轻(2-3月龄)及年老(18-24月龄)C57BL/6小鼠BMSCs在红色荧光染料PKH26标记后分别与年轻及年老绿色荧光蛋白转基因C57BL/6小鼠BM... 目的:诱导年轻与年老小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)融合,探讨融合后年轻BMSCs对年老BM-SCs功能的影响。方法:年轻(2-3月龄)及年老(18-24月龄)C57BL/6小鼠BMSCs在红色荧光染料PKH26标记后分别与年轻及年老绿色荧光蛋白转基因C57BL/6小鼠BMSCs通过聚乙烯二醇(PEG1500)诱导,建立细胞融合模型。通过流式细胞仪鉴定细胞融合率和细胞表面特异性抗原的表达。免疫荧光显微镜观察融合细胞形态及细胞核特性。通过细胞计数比较5组细胞(年轻组Y,年老组O,年轻融合组Y-Y,年轻年老融合组Y-O,年老融合组O-O)在2d、4d、6d、8d的细胞增殖能力。诱导细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化,比较5组细胞的分化能力。结果:通过PEG诱导,可获得30.45%±4.13%的融合细胞,3组不同年龄融合组的细胞融合率无显著差异。融和细胞表达间充质干细胞表面特异性抗原CD44、Sca-1,而不表达造血干细胞表面特异性抗原CD34、CD117、CD31、CD45。在2d、4d、6d、8d,Y-O组细胞数量增加百分率比O-O组均显著增高。代表成骨细胞分化能力强弱的茜素红染色阳性率和代表脂肪细胞分化能力强弱的油红O染色阳性率,Y-O组比O-O组均显著增高,具体数值分别为:(25.46%±1.52%)vs(13.85%±1.69%),P<0.01;(12.99%±2.61%)vs(6.03%±1.71%),P<0.05。结论:年轻BMSCs可通过细胞融合改善年老BMSCs增殖及分化功能。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 年龄因素 脂肪细胞 成骨细胞 细胞融合

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高血压病血浆BNP浓度与血压及左室肥厚的关系 被引量：13

11

作者 黄璟 陆东风 熊龙根 《实用医学杂志》 CAS 2008年第12期2068-2069,共2页

目的:探讨血浆脑利钠肽(BNP)浓度与高血压病血压及左室肥厚的关系。方法:对62例高血压病患者测定血浆BNP浓度,并行超声心动图检查左室结构及左室舒张功能。结果:不同级别的高血压组BNP浓度不同,差异有统计学意义(P<0.05),随着血压的... 目的:探讨血浆脑利钠肽(BNP)浓度与高血压病血压及左室肥厚的关系。方法:对62例高血压病患者测定血浆BNP浓度,并行超声心动图检查左室结构及左室舒张功能。结果:不同级别的高血压组BNP浓度不同,差异有统计学意义(P<0.05),随着血压的升高而升高。62例中,左室肥厚35例,非左室肥厚27例,两组的左室舒张末内径及左室射血分数之间均无统计学差异(P>0.05);两组的E/A比值及BNP浓度差异均有显著性(P<0.05),BNP浓度与左室重量指数呈正相关(r=0.86,P<0.01),与E/A比值呈负相关(r=-0.56,P<0.01)。结论:血浆BNP水平随血压的升高而升高,并能较好地反映原发性高血压患者左室肥厚及心舒张功能状况。 展开更多

关键词 高血压 利钠肽 脑 肥大 左心室

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黄芪多糖对高糖所致血管平滑肌细胞增殖变化的影响 被引量：4

12

作者 钱家琦 钟赟 +2 位作者 罗翊芝 江中喜 黄璟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2471-2472,2477,共3页

目的:旨在观察体外高糖环境对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)所致的增殖变化以及黄芪对其的影响。方法:原代培养VSMC,分为正常对照组、25mmol/L高糖剌激组、高糖剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400mg/L)。MTT... 目的:旨在观察体外高糖环境对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)所致的增殖变化以及黄芪对其的影响。方法:原代培养VSMC,分为正常对照组、25mmol/L高糖剌激组、高糖剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400mg/L)。MTT方法分析细胞增殖率,RT-PCR检测分析MKP-1 mRNA转录及用ELISA法检测炎症因子MCP-1水平。结果:与对照组相比高糖可以诱导VSMCs增殖(P<0.05),而中、高浓度黄芪多糖可以显著抑制该作用(P<0.05);高糖环境明显下调MKP-1 mRNA表达(P<0.05),但低浓度黄芪多糖可使MKP-1 mRNA上调,恢复到正常水平,在中、高浓度黄芪多糖时可使MKP-1 mRNA上调,显著高于对照组;高糖刺激组可促使VSMCsMCP-1分泌明显升高,低浓度黄芪即可降低高糖诱导MCP-1的水平(P<0.05),在高浓度组最明显。结论:黄芪多糖防治糖尿病心血管并发症的作用可能与上调MKP-1 mRNA表达、抑制VSMCs增殖和MCP-1分泌相关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 血管平滑肌细胞 细胞因子

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320层螺旋CT冠状动脉成像低剂量扫描方法初步探讨 被引量：8

13

作者 符熙 谭理连 +4 位作者 李志铭 刘世明 江金带 李树欣 张婉红 《放射学实践》 北大核心 2011年第3期346-349,共4页

目的:探讨320层螺旋CT冠状动脉成像低剂量扫描方法的临床应用价值。方法:采用320层螺旋CT,选取100例临床拟诊为冠心病的患者,随机分为2组:研究组50例,采用改良法(低剂量)回顾性心电门控扫描;对照组50例,采用传统回顾性心电门控扫描。对... 目的:探讨320层螺旋CT冠状动脉成像低剂量扫描方法的临床应用价值。方法:采用320层螺旋CT,选取100例临床拟诊为冠心病的患者,随机分为2组:研究组50例,采用改良法(低剂量)回顾性心电门控扫描;对照组50例,采用传统回顾性心电门控扫描。对比分析2组中冠状动脉可评估率及辐射剂量。结果:研究组血管可评估率为95.0%,对照组为95.8%。两组冠状动脉段图像质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组平均有效辐射剂量为(2.90±0.37)mSv,对照组为(10.33±1.65)mSv,两组辐射剂量比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:320层螺旋CT冠状动脉成像中,应用改良法回顾性心电门控技术在保证血管可评估率及图像质量的前提下可降低72%的辐射剂量。 展开更多

关键词 体层摄影术 X线计算机 冠状动脉 辐射剂量

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神经肽Y刺激血管平滑肌增殖和losartan的干预作用 被引量：6

14

作者 刘建康 黄少华 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期46-49,共4页

目的 :探讨神经肽Y和肾素 -血管紧张素系统之间的相互作用与高血压疾病发生之间的关系。方法 :应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组化定量技术 ,观察神经肽Y对体外培养血管平滑肌细胞增殖活度和血管平滑肌细胞核细胞增殖抗原表达的影响... 目的 :探讨神经肽Y和肾素 -血管紧张素系统之间的相互作用与高血压疾病发生之间的关系。方法 :应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组化定量技术 ,观察神经肽Y对体外培养血管平滑肌细胞增殖活度和血管平滑肌细胞核细胞增殖抗原表达的影响以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan对其影响的干预作用。结果 :神经肽Y可刺激体外培养血管平滑肌细胞的增殖、使其增殖活度 (MTT -OD值 )和细胞内核增殖抗原(PCNA)的表达明显高于对照组 (P <0 0 1)。而losartan则可降低神经肽Y对血管平滑肌细胞增殖活度 (MTT -OD值 )的刺激作用 ,减少细胞内核增殖抗原 (PCNA)的表达。结论 :神经肽Y可促进体外培养的血管平滑肌细胞的增殖 。 展开更多

关键词 神经肽Y LOSARTAN 血管平滑肌 高血压

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非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达(英文) 被引量：2

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作者 刘世明 陈敏生 +1 位作者 丁月霞 李昭骥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1621-1626,共6页

目的观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0,5,10,50,100μmol/L)后,用NOSAssayKit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOSmRNA表达,Westernblo... 目的观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0,5,10,50,100μmol/L)后,用NOSAssayKit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOSmRNA表达,Westernblot分析检测eNOS蛋白质表达。结果非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48h时eNOS活性最大(为对照组的232±047倍,P<001)。非诺贝特处理1h和12h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5μmol/L以上时,明显增加eNOSmRNA水平,在非诺贝特浓度为50μmol/L时作用最大,为对照组的208±033倍(P<001)。此作用在6h时出现,持续到48h。Westernblot显示,非诺贝特处理48h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50和100μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的180±045,270±042和220±032倍,均P<001。在非诺贝特处理12h后出现,持续到48h。结论PPARα激动剂非诺贝特增加BAECseNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。 展开更多

关键词 动脉硬化 内皮 一氧化氮合酶 非诺贝特

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神经肽Y对培养的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：11

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作者 陈敏生 刘建康 黄少华 《中山医科大学学报》 CSCD 1999年第3期205-207,共3页

目的：研究神经肽 Ｙ 对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：应用快速自动微量 Ｍ Ｔ Ｔ比色法和荧光免疫组化定量技术观察缩血管物质神经肽 Ｙ 对体外培养血管平滑肌细胞的 Ｍ Ｔ Ｔ比色吸光度和细胞核增殖抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的... 目的：研究神经肽 Ｙ 对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：应用快速自动微量 Ｍ Ｔ Ｔ比色法和荧光免疫组化定量技术观察缩血管物质神经肽 Ｙ 对体外培养血管平滑肌细胞的 Ｍ Ｔ Ｔ比色吸光度和细胞核增殖抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的平均荧光值。结果：神经肽 Ｙ 作用下血管平滑肌细胞的增殖活度和 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达比对照组明显升高。 Ｍ Ｔ Ｔ值在 Ｎ Ｐ Ｙ 组和对照组中分别为０２６２６ ±００ ０２５ 和０２ ２３９ ±００ ０１０ ，两者差异明显（ Ｐ ＜ ００１） ；而 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达的平均荧光值， Ｎ Ｐ Ｙ 组为１ ６４８５６ ±２３２７１ ，对照组为１５４２７１ ±２０００４ ，两者有差异（ Ｐ ＜ ００５） 。结论：神经肽 Ｙ 可影响血管平滑肌细胞的增殖活动；血中神经肽 Ｙ 浓度的变化可能是高血压时血管壁结构变化的重要因素之一。 展开更多

关键词 神经肽Y 高血压 血管平滑肌 细胞增殖

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非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响 被引量：1

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作者 刘世明 丁月霞 +1 位作者 李晓云 李昭骥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1267-1270,共4页

目的 :大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用 ,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞 (BAECs)ET - 1表达的影响。方法 :制备 5 - 10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特 ... 目的 :大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用 ,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞 (BAECs)ET - 1表达的影响。方法 :制备 5 - 10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特 (10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET - 1含量 ,用RT -PCR法测定ET - 1mRNA表达。结果 :凝血酶明显增加ET - 1分泌 (2 2 4± 4 7vs对照 13 2± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,P<0 0 1,非诺贝特 (10 0 μmol/L)对基础ET - 1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET - 1分泌 (2 2 3± 4 3、18 5± 2 8、13 4± 2 7和 11 7± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,与对照组的 (2 5 6± 3 7)nmol/g蛋白质比较 ,均P <0 0 1。PT -PCR显示凝血酶明显增加ET - 1mRNA表达 ,此作用可为非诺贝特 (10 0 μmol/L)所抑制。结论 :PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET - 1分泌及ET - 1mRNA水平 ,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET - 展开更多

关键词 非诺贝特 内皮缩血管肽1 凝血酶 动脉硬化 内皮

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伊贝沙坦对高血压病人血管内皮功能的影响

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作者 汤松涛 叶作霖 +3 位作者 农定猛 叶小燕 刘世明 黄业灿 《实用医学杂志》 CAS 2002年第7期715-717,共3页

目的 :观察伊贝沙坦对高血压病人血管内皮功能的影响。方法 :对 36例高血压患者用高分辨率超声测量在静息、反应性充血 (增加血流量引致内皮依赖性血管扩张 ) ,舌下喷硝酸甘油 (为非内皮依赖性血管扩张剂 )后肱动脉舒张末期内径和血流... 目的 :观察伊贝沙坦对高血压病人血管内皮功能的影响。方法 :对 36例高血压患者用高分辨率超声测量在静息、反应性充血 (增加血流量引致内皮依赖性血管扩张 ) ,舌下喷硝酸甘油 (为非内皮依赖性血管扩张剂 )后肱动脉舒张末期内径和血流速度的变化 ,并与 15例正常对照组作比较。随后对高血压患者给予伊贝沙坦治疗 ,2 4周后重复检测上述指标。结果 :高血压组 ( 36例 )治疗前流量介导的血管扩张 (flow mediateddilation ,FMD)明显低于对照组 [( 4 5 2± 1 6 7) %vs ( 10 42± 4 2 9) % ,P <0 0 0 1]。硝酸甘油引致的血管扩张在两组间无明显差异 ,提示高血压患者存在内皮功能不良。经 2 4周伊贝沙坦治疗后 ,与治疗前比较 ,血压控制良好 ,FMD从治疗前的 ( 4 5 2±1 6 7) %升到 ( 7 10± 2 88) % (P <0 0 0 1)。而硝酸甘油引致的血管舒张在两组间无差异 (P >0 0 5 )。结论 :高血压患者FMD受损 ,提示存在内皮功能不良 ; 展开更多

关键词 高血压 原发性 伊贝沙坦 内皮依赖舒张 治疗

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