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肾病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合酶表达及Losartan的干预作用
1
作者 黄翠雯 梁成结 +1 位作者 陈波 纪泽泉 《实用医学杂志》 CAS 2005年第19期2123-2125,共3页
目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组... 目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组(DL组),每组10只。DL组灌胃losartan40mg/(kg·d),治疗6周后应用RT-PCR和WesternBlotting分别检测肾皮质iNOS、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和蛋白表达,并分析肾脏病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐,24h尿蛋白定量。结果:D组出现明显蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较差异有显著性(P<0.05),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,与C组比较,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达上升3.28倍和2.15倍,TGFβ1mRNA和蛋白表达上升3.59倍和2.60倍。应用losartan治疗6周后,能明显减轻肾病生化改变及病理改变,与D组比较肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达分别下调47%和58%,多组间方差分析差异有显著性意义(P<0.05)。结论:iNOS参与肾小球硬化过程,losartan减轻肾小球硬化早期肾脏损伤与抑制NO过度表达有关。 展开更多
关键词 肾小球硬化症 病灶性 一氧化氮合酶 LOSARTAN 诱生型一氧化氮合酶 肾脏病理改变 LOSARTAN 干预作用 肾病大鼠 酶表达 肾小球系膜细胞增生
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