期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
2型糖尿病伴冠心病患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸关系研究 被引量:9
1
作者 李斌 余绮玲 钟向红 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第1期13-15,共3页
目的了解2型糖尿病伴冠心病患者胰岛素抵抗(IR)与游离脂肪酸(FFA)的关系。方法将2型糖尿病伴冠心病患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯冠心病患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数(ISI)以及总胆... 目的了解2型糖尿病伴冠心病患者胰岛素抵抗(IR)与游离脂肪酸(FFA)的关系。方法将2型糖尿病伴冠心病患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯冠心病患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数(ISI)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。结果2型糖尿病伴冠心病组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为(697.58±45.12)μmol/L、-4.99±0.12、(6.72±1.26)mmol/L、(3.14±0.98)mmol/L、(3.56±0.99)mmol/L,FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴冠心病组高于其余各组(均P<0.05);ISI则以2型糖尿病并冠心病组低于其余各组(均P<0.05);将2型糖尿病伴冠心病组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析,结果FFA与ISI呈负相关(r=-0.773,P<0.05),与TC、TG、LDL-C呈正相关(分别为r=0.791,0.816,0.873,均P<0.05)。结论在2型糖尿病并冠心病患者中,FFA升高与IR是并存的,并且存在明显相关关系,二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 冠状动脉疾病 胰岛素
在线阅读 下载PDF
腹主动脉狭窄致大鼠左室肥大后心脏射血功能及神经肽Y受体亚型变化 被引量:3
2
作者 董颀 戴文军 +3 位作者 赵路宁 杨春涛 陈爱兰 陈敏生 《广州医学院学报》 2012年第6期1-5,共5页
目的:观察压力负荷型心肌肥大大鼠左室射血功能及其神经肽Y(NPY)受体亚型(Y_1、Y_2、Y_4和Y_5)的表达变化。方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,测量全心和左心室的重量;颈总动脉插管检测左心室血流动力学;IE33彩超仪... 目的:观察压力负荷型心肌肥大大鼠左室射血功能及其神经肽Y(NPY)受体亚型(Y_1、Y_2、Y_4和Y_5)的表达变化。方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,测量全心和左心室的重量;颈总动脉插管检测左心室血流动力学;IE33彩超仪测量左室壁厚度、内径、容积,以及左室射血功能相关指标;荧光定量PCR法检测左心室组织匀浆中NPY各受体亚型mRNA的表达。结果:与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠全心/体重、左室/右室均明显增高(P<0.05),左室内压力峰值(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速率(+dsp/dt_(max))和左室舒张期压力下降最大速率(-ddp/dt_(max))明显增高(P<0.05)。M型超声心动图显示,腹主动脉缩窄大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)以及收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)也较假手术组显著增加(P<0.05);通过超声推算出的左室质量,与实际测得的数值高度相关(r=0.997,P<0.05);心输出量(CO)下降至假手术组的55%(P<0.01)。另外,与假手术组相比,压力负荷型肥大心肌Y_1、Y_2、Y_4和Y_5受体的表达均显著减少(P<0.05)。结论:压力负荷导致左心室明显肥厚,收缩和舒张功能增强但心输出量降低;肥厚心肌中NPY受体各亚型表达量均显著降低。 展开更多
关键词 心肌肥大 神经肽Y 受体亚型 超声心动图
在线阅读 下载PDF
睡眠剥夺对大鼠动脉粥样硬化炎症进展的影响 被引量:2
3
作者 许耘红 李志梁 +1 位作者 吴沃栋 黄焕亮 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期263-266,共4页
目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展的影响,是否促进炎症发展及AS斑块的不稳定、破裂甚至诱发急性心脑血管事件发生及其机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组(每组10只):空白对照... 目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展的影响,是否促进炎症发展及AS斑块的不稳定、破裂甚至诱发急性心脑血管事件发生及其机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组(每组10只):空白对照组(C组)、AS对照组(AS组)、AS SD 1d组(SD1d组)、AS SD3d组(SD3d组)、AS SD 5d组(SD 5d组)、AS SD 7d组(SD 7d组)。5组大鼠建立AS模型后,其中4组再建立SD模型,制备主动脉组织标本,HE染色,光镜观察切片。检测血清TNF-α、高敏C反应蛋白、白细胞介素6水平。检测主动脉组织内基质金属蛋白酶9水平。结果随着SD时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重。血清中TNF-α、高敏C反应蛋白、白细胞介素6水平、主动脉组织内基质金属蛋白酶9水平逐渐增高。结论 SD可加速大鼠机体的炎症发展,引起不稳定斑块的出现从而促进AS进程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 睡眠剥夺 肿瘤坏死因子A C反应蛋白质 白细胞介素6 基质金属蛋白酶
在线阅读 下载PDF
睡眠剥夺对大鼠动脉粥样硬化的影响 被引量:1
4
作者 许耘红 李志梁 +1 位作者 吴沃栋 黄焕亮 《临床荟萃》 CAS 2011年第6期497-500,F0002,共5页
目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的影响及其机制。方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组(每组10只):AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组。建立AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏... 目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的影响及其机制。方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组(每组10只):AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组。建立AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏木精伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,光镜观察切片。检测主动脉组织还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平。结果随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重。主动脉组织GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐增高,GSH-Px及SOD活性逐渐降低。血清中TNF-α、hsCRPI、L-6水平也在逐渐增高。结论睡眠剥夺可通过引起机体的氧化应激反应及加速炎症发展,从而促进AS进程。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 氧化性应激 炎症 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部