培哚普利对盐敏感性高血压大鼠心脏形态及其功能的影响 被引量：7

1

作者 罗碧辉 曾昭华 +4 位作者 易家骥 何兆初 汪新良 潘洁贞 苏诚坚 《中国心血管杂志》 2004年第6期393-396,411,共5页

目的　观察盐敏感性高血压动物模型之心脏形态及功能的变化 ;培哚普利 (雅施达 )对该模型心脏重塑的干预作用 :并对它们的作用机理作初步探讨。方法　新生雄性 Wistar大鼠在第 1d和第 2 d分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏... 目的　观察盐敏感性高血压动物模型之心脏形态及功能的变化 ;培哚普利 (雅施达 )对该模型心脏重塑的干预作用 :并对它们的作用机理作初步探讨。方法　新生雄性 Wistar大鼠在第 1d和第 2 d分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,以培哚普利治疗 4个月前后及与同龄对照鼠比较 ,进行有创心功能检测、心肌病理形态学检查。结果　 1.注射辣椒辣素和高盐饮食可形成盐敏感性高血压动物模型。 2 .该模型心脏重塑表现为 :心肌细胞短径增大、排列紊乱、间隙缩小 ,心肌间质胶原成分增多 ;左心室收缩峰压 (L VSP)、左心室舒张末压 (L VEDP)、等容舒张期室内压下降的时间常数 (T)均增高。 3.经培哚普利治疗后 ,该模型鼠尾收缩压降低 ,心功能、心肌病理形态学指标均有改善。结论　 1.辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可迅速建立起一种盐敏感性高血压模型。 2 .该模型存在心肌重塑现象 :心肌细胞肥大、心肌间质胶原增多、心肌舒张功能下降。 3.培哚普利能有效阻止盐敏感性高血压及其心脏重塑的产生 ,并保护心功能。 展开更多

关键词 盐敏感性 高血压 心肌重塑 心功能 培哚普利

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氯沙坦对高血压病治疗的作用机制研究 被引量：3

2

作者 高聪 刘健康 +1 位作者 黄少华 陈敏生 《实用医学杂志》 CAS 2001年第5期401-402,共2页

目的 :探讨氯沙坦 (losartan)对高血压病治疗的作用机制。方法 :应用生物化学方法 (MTT)和荧光免疫组化定量技术 ,观察losartan对体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响和与神经肽Y (NPY)作用的关系。结果 :losartan可抑制体外培养和... 目的 :探讨氯沙坦 (losartan)对高血压病治疗的作用机制。方法 :应用生物化学方法 (MTT)和荧光免疫组化定量技术 ,观察losartan对体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响和与神经肽Y (NPY)作用的关系。结果 :losartan可抑制体外培养和NPY作用下VSMC的增殖 ,与对照组相比 ,VSMC增殖活度 (MT OD值 )和细胞内核增殖抗原 (PCNA)的表达均明显降低 (P <0 0 1)。结论 :losartan对高血压的治疗既有losartan对VSMC增殖的抑制作用 ,也有对NPY等缩血管因素的拮抗作用。 展开更多

关键词 高血压 药物疗法 氯沙坦 治疗 作用机制

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一种新的高盐致高血压动物模型及其血管重构改变 被引量：38

3

作者 曾昭华 Robert M.K.W.Lee +3 位作者 罗碧辉 GaoYu-jin 何兆初 苏诚坚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期24-28,共5页

目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ... 目的 :研究单纯高盐饲养对正常Wistar大鼠血压及血管结构的影响 ,并建立一种新的高盐致高血压大鼠模型。方法 :雄性Wistar大鼠 ,于哺乳期 (3周龄 )后 ,随机分成 2组 :正常盐 (含 0 .5 %NaCl饲料 )饲养组和高盐 (含 4 %NaCl饲料 )饲养组 ,持续饲养 18周 ,定期测量鼠尾收缩压和体重。实验结束时 ,经右颈动脉插管测平均动脉压。在血管灌注固定后 ,胸主动脉、肾动脉及肠系膜小动脉作形态学测量。结果 :高盐与正常盐饲养组间 ,大鼠体重在分组前后均无区别。高盐饲料饲养后第 8周起 ,高盐组鼠尾血压明显高于正常盐饲养组 ,并持续至实验结束 ,且随时间增加 ,血压增高更明显。颈动脉平均压测量结果进一步证实高盐饲养组血压明显高于正常盐饲养组。检测大、中、小血管的血管中层厚度、中层厚度与管腔比率、血管壁横截面积 ,高盐饲养组均明显较正常盐饲养组增大 ,但两组间血管腔径无区别。高盐饲养组左心室重量指数明显高于正常盐饲养组。结论 :长期高盐饲养可致正常Wistar大鼠血压升高。故单纯高盐饮食在正常生理状态下的Wistar大鼠可形成一种新的高血压模型 ,且高血压形成同时伴随有循环系统心脏和血管的重构现象。该高血压模型可能较盐敏感性高血压模型更接近人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。 展开更多

关键词 高血压 盐 血管 重构 血管重构 高血压大鼠

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醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用 被引量：6

4

作者 罗碧辉 曾昭华 +2 位作者 汪新良 何兆初 苏诚坚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1397-1402,共6页

目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照+正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON+NS)组;辣椒辣素+正常饮食(CAP+NS)组;辣椒辣素+高盐饮食(4%氯化钠)(CAP... 目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照+正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON+NS)组;辣椒辣素+正常饮食(CAP+NS)组;辣椒辣素+高盐饮食(4%氯化钠)(CAP+HS)组;辣椒辣素+高盐饮食+螺内酯(80mg·kg-1·d-1)(CAP+HS+S)组。干预四个月,比较大鼠血压、血清透明质酸和血清Ⅲ型前胶原浓度、左心室重量体重比,以及心肌病理形态学改变及心功能等。结果螺内酯干预组鼠尾收缩压、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原浓度、左室收缩峰压与舒张末压较高血压模型组降低,螺内酯干预组心肌间质胶原成分有减少。螺内酯干预组与高血压模型组大鼠左心室重量体重比、心肌细胞短径、等容舒张期室内压下降的时间常数(T值)无显著性差异,均较正常对照组明显增加。结论醛固酮参与了高盐所致高血压的产生和心肌间质纤维化的过程,但不参与高盐致心肌细胞肥大的过程。 展开更多

关键词 钠盐 心脏重构 高血压 醛固酮 螺内酯

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一种新的代谢综合征大鼠模型的建立 被引量：8

5

作者 龙惠东 林云恩 +3 位作者 曾昭华 梁丽英 蓝忠 张海军 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第12期1326-1329,共4页

目的:构建、评价高盐高脂饲养诱导的代谢综合征大鼠(MS)动物模型。方法:雄性Wistar大鼠,于哺乳期(3周龄)后,随机分为3组(每组12只):正常盐组(0.5%NaCl,NS)、高盐组(4%NaCl,HS)和高盐高脂组(49%fat+4%NaCl,FS),持续饲养18周,测体重,颈总... 目的:构建、评价高盐高脂饲养诱导的代谢综合征大鼠(MS)动物模型。方法:雄性Wistar大鼠,于哺乳期(3周龄)后,随机分为3组(每组12只):正常盐组(0.5%NaCl,NS)、高盐组(4%NaCl,HS)和高盐高脂组(49%fat+4%NaCl,FS),持续饲养18周,测体重,颈总动脉插管直接测血压,血浆测血脂指标TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),测血清胰岛素和血糖值。结果:HS、FS组较NS组大鼠血压明显增高(P<0.01),而HS组与FS组之间差异无统计学意义;FS组较NS组大鼠血脂明显增高,以TC、TG、LDL-C为主,三者均P<0.01,HDL-C无明显改变(P>0.05),HS组与NS组之间差异无统计学意义;FS组大鼠胰岛素抵抗指数较NS组明显升高(P<0.01),HS组与NS组之间差异无统计学意义;FS组较NS组大鼠体重明显增加(P<0.01),HS组与NS组之间差异无统计学意义。结论:长期高盐高脂饲养可诱导出符合或接近临床的代谢综合征大鼠模型。 展开更多

关键词 代谢综合征 盐 脂肪 动物模型 大鼠

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环胞霉素A抑制神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大效应 被引量：4

6

作者 黄少华 陈敏生 +2 位作者 李晓云 李荧辉 董颀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期935-938,共4页

目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质... 目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT -PCR法测心肌细胞c -junmRNA表达。结果 :(1)心肌细胞氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量测定 :与对照组相比 ,NPY 10nmol/L组氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量有所增高 ,但与对照组比无显著差别 ,而NPY 10 0nmol/L组心肌细胞氚 [3 H]-Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 0 5 )。CsA组和对照组相比无显著差别。 (2 )心肌细胞内c -junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c -junmRNA的RT -PCR产物量明显高于对照组和CsA组 (P <0 0 1) ,对照组和CsA组间无显著差别。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c -junmRNA表达 ,提示NPY可诱导心肌细胞肥大 ;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应 ,说明Ca2 + 展开更多

关键词 神经肽Y 环胞菌素 心肌 肥大

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神经肽Y刺激血管平滑肌增殖和losartan的干预作用 被引量：6

7

作者 刘建康 黄少华 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期46-49,共4页

目的 :探讨神经肽Y和肾素 -血管紧张素系统之间的相互作用与高血压疾病发生之间的关系。方法 :应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组化定量技术 ,观察神经肽Y对体外培养血管平滑肌细胞增殖活度和血管平滑肌细胞核细胞增殖抗原表达的影响... 目的 :探讨神经肽Y和肾素 -血管紧张素系统之间的相互作用与高血压疾病发生之间的关系。方法 :应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组化定量技术 ,观察神经肽Y对体外培养血管平滑肌细胞增殖活度和血管平滑肌细胞核细胞增殖抗原表达的影响以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan对其影响的干预作用。结果 :神经肽Y可刺激体外培养血管平滑肌细胞的增殖、使其增殖活度 (MTT -OD值 )和细胞内核增殖抗原(PCNA)的表达明显高于对照组 (P <0 0 1)。而losartan则可降低神经肽Y对血管平滑肌细胞增殖活度 (MTT -OD值 )的刺激作用 ,减少细胞内核增殖抗原 (PCNA)的表达。结论 :神经肽Y可促进体外培养的血管平滑肌细胞的增殖 。 展开更多

关键词 神经肽Y LOSARTAN 血管平滑肌 高血压

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高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响 被引量：3

8

作者 张震洪 曾昭华 +5 位作者 Robert M．K．W．Lee Yu-Jing Gao 罗碧辉 何文凯 何兆初 苏诚坚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1680-1683,共4页

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR... 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。 展开更多

关键词 高血压 脂肪组织 阿托伐他汀 血脂康 血管舒张 血管收缩

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神经肽Y对培养的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：11

9

作者 陈敏生 刘建康 黄少华 《中山医科大学学报》 CSCD 1999年第3期205-207,共3页

目的：研究神经肽 Ｙ 对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：应用快速自动微量 Ｍ Ｔ Ｔ比色法和荧光免疫组化定量技术观察缩血管物质神经肽 Ｙ 对体外培养血管平滑肌细胞的 Ｍ Ｔ Ｔ比色吸光度和细胞核增殖抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的... 目的：研究神经肽 Ｙ 对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：应用快速自动微量 Ｍ Ｔ Ｔ比色法和荧光免疫组化定量技术观察缩血管物质神经肽 Ｙ 对体外培养血管平滑肌细胞的 Ｍ Ｔ Ｔ比色吸光度和细胞核增殖抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的平均荧光值。结果：神经肽 Ｙ 作用下血管平滑肌细胞的增殖活度和 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达比对照组明显升高。 Ｍ Ｔ Ｔ值在 Ｎ Ｐ Ｙ 组和对照组中分别为０２６２６ ±００ ０２５ 和０２ ２３９ ±００ ０１０ ，两者差异明显（ Ｐ ＜ ００１） ；而 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达的平均荧光值， Ｎ Ｐ Ｙ 组为１ ６４８５６ ±２３２７１ ，对照组为１５４２７１ ±２０００４ ，两者有差异（ Ｐ ＜ ００５） 。结论：神经肽 Ｙ 可影响血管平滑肌细胞的增殖活动；血中神经肽 Ｙ 浓度的变化可能是高血压时血管壁结构变化的重要因素之一。 展开更多

关键词 神经肽Y 高血压 血管平滑肌 细胞增殖

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Losartan对神经肽Y诱导血管平滑肌细胞增殖的逆转作用 被引量：4

10

作者 黄少华 刘建康 陈敏生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期211-213,共3页

目的 :观察神经肽Y(NPY)与血管紧张素受体拮抗剂losartan对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA、PDGF、c -myc癌基因表达的影响 ,从分子生物学的角度探讨NPY在高血压、动脉粥样硬化发生中的作用和losartan的逆转作用。方法 :应用荧... 目的 :观察神经肽Y(NPY)与血管紧张素受体拮抗剂losartan对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA、PDGF、c -myc癌基因表达的影响 ,从分子生物学的角度探讨NPY在高血压、动脉粥样硬化发生中的作用和losartan的逆转作用。方法 :应用荧光免疫组化定量技术 (ACAS5 70共聚焦激光扫描显微细胞仪 )。结果 :NPY刺激VSMC增殖 ,使其PCNA、PDGF和c -myc癌基因的表达明显高于对照组 ;losartan则可逆转NPY对VSMC增殖的刺激作用 ,使PCNA、PDGF和c -myc癌基因表达的平均荧光值降低。结论 :NPY促进VSMC的增殖 ,其作用与高血压的发生有关 ;而losartan对高血压的治疗作用可能与拮抗NPY对VSMC增殖的刺激作用有关。 展开更多

关键词 神经肽Y LOSARTAN 血管 平滑肌细胞 高血压

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葛根总黄酮对离体神经肽Y诱导的心肌细胞肥大的影响 被引量：2

11

作者 姚红 黄少华 苏子仁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1283-1285,共3页

目的 :观察葛根总黄酮对离体神经肽Y(NPY)诱导的心肌细胞肥大效应的影响。方法 :建立体外培养的大鼠心肌细胞培养体系 ,实验分 (1)对照组、(2 )NPY组 :加入终浓度为 10 0nmol/L的NPY、(3)NPY +葛根总黄酮4个浓度组 :分别加入 10 0nmol/L... 目的 :观察葛根总黄酮对离体神经肽Y(NPY)诱导的心肌细胞肥大效应的影响。方法 :建立体外培养的大鼠心肌细胞培养体系 ,实验分 (1)对照组、(2 )NPY组 :加入终浓度为 10 0nmol/L的NPY、(3)NPY +葛根总黄酮4个浓度组 :分别加入 10 0nmol/LNPY和 0 5mg/L、1mg/L、2mg/L、3mg/L的葛根总黄酮。应用氚 -亮氨酸 ([3 H -Leu])掺入法测定心肌细胞蛋白合成率 ;RT -PCR法测心肌细胞C -junmRNA表达 ;组织化学法测心肌钙调磷酸酶(CaN)活性。结果 :NPY组心肌细胞 [3 H -Leu]掺入量为 896± 34;C -junmRNA表达为 2 3132 6 2± 1787 2 8;CaN活性为 35 6 2± 4 6 0 ,与对照组 (分别为 [3 H -Leu]75 2± 4 6、C -junmRNA 17819 4 9± 14 5 2 0 6、Can2 2 94± 6 2 0 )相比有显著差异 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。而葛根总黄酮 1- 3mg/L可使在NPY作用下的心肌细胞 [3 H -Leu]掺入量下降 (3个剂量组分别为 797± 78、772± 5 8、786± 4 3) ;C -junmRNA表达减少 (分别为 180 35 32± 15 92 2 3、180 4 3 90± 172 6 19、180 72 2 9± 16 92 34) ;CaN活性降低 (分别为 2 8 34± 6 4 0、2 5 6 9± 5 90、2 6 37± 3 5 0 )与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NPY可诱导心肌细胞肥大 ;葛根总黄酮在 1- 展开更多

关键词 葛属 神经肽Y 肥大 心肌

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血管外膜源性舒张因子的作用机制 被引量：1

12

作者 罗碧辉 曾昭华 +6 位作者 张震洪 何文凯 何兆初 梁丽英 Robert MKW Lee Yu-Jin Gao 苏诚坚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2065-2066,2073,共3页

目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF... 目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。 展开更多

关键词 血管外膜源性舒张因子 脂肪组织 血管舒张 钙 钾通道

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