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呼出气二氧化碳和体表氧饱和度监测在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者中的应用 被引量:24
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作者 刘杰 陈荣昌 钟南山 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1565-1568,共4页
目的在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中探索应用呼出气二氧化碳分压(PCO2)监测推算动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的方法和在特定范围内应用SpO2推算PaO2和计算氧合指数(OI)的准确性和误差范围,为临床动态监测、无创评估和在没有血气分析的基... 目的在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中探索应用呼出气二氧化碳分压(PCO2)监测推算动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的方法和在特定范围内应用SpO2推算PaO2和计算氧合指数(OI)的准确性和误差范围,为临床动态监测、无创评估和在没有血气分析的基层医院中对呼吸衰竭病人的评价提供方法学依据。方法 30例COPD并呼吸衰竭患者给予常规药物治疗,如支气管解痉剂、祛痰剂、糖皮质激素及抗生素等,部分患者联用BiPAP呼吸机鼻(面)罩双水平正压辅助通气,治疗疗程5~7d,治疗前后均采用平静呼气法和延长呼气法记录呼出气PCO2和SpO2数据。结果治疗前平静呼吸呼气末二氧化碳分压[PETCO2(Q)]为(50.72±8.93)mmHg,延长呼吸呼气末二氧化碳分压[PETCO2(P)]为(70.35±8.91)mmHg,PaCO2为(71.25±9.08)mmHg。PETCO2(Q)显著低于PaCO2(P<0.01),而PETCO2(P)与PaCO2无显著性差异(P>0.05);治疗后结果与治疗前类似。通过直线相关分析,治疗前后的PETCO2(P)和PaCO2均呈高度相关(r前=0.96和r后=0.97,P<0.01)。治疗前根据SpO2测定,从氧解离曲线图查得到相应的PaO2(Y)值。PaO2为(59.07±2.22)mmHg,PaO2(Y)为(59.96±1.42)mmHg,两组结果相当接近,差异无统计学意义(P>0.05);同时,由PaO2(Y)计算得到OI(Y)为219.15±24.63,用PaO2计算的OI为215.70±22.77,两者差异无统计学意义(P>0.05)。运用直线相关分析,PaO2与PaO2(Y)具有较好的相关性(r=0.81,P<0.01);OI与OI(Y)亦具有较好的相关性(r=0.95,P<0.01)。结论对于COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用改进的呼出气CO2监测方法和调节吸入氧浓度使SpO2在90%左右时,可较准确地估计PaCO2和PaO2,适合于无创动态监测和在没有血气分析条件的基层医院用于评估呼吸衰竭。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 二氧化碳 呼出气 血氧饱和度 氧合指数
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内皮素-1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 被引量:9
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作者 蔡闯 徐军 钟南山 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期595-597,共3页
关键词 内皮缩血管肽1 急性肺损伤 呼吸窘迫综合征 成人
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口服与静脉滴注左氧氟沙星治疗急性加重期中重度COPD的临床随机对照研究 被引量:6
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作者 蔡闯 叶钧强 +2 位作者 何慕芝 毛荣华 钟南山 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1416-1419,共4页
目的比较口服与静脉滴注左氧氟沙星(Lev)短程抗菌治疗在急性加重期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床疗效、痰致病菌清除率和医疗费用的差别。方法纳入急性加重期的中重度(Ⅱ-Ⅲ级)COPD门诊患者76例。入选患者均于此次发作前2... 目的比较口服与静脉滴注左氧氟沙星(Lev)短程抗菌治疗在急性加重期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床疗效、痰致病菌清除率和医疗费用的差别。方法纳入急性加重期的中重度(Ⅱ-Ⅲ级)COPD门诊患者76例。入选患者均于此次发作前2年内通过肺功能检查确诊并分级。将患者随机分配入Lev口服组和Lev静脉滴注组(n=38),留取合格痰标本行痰致病菌培养,在泼尼松、复方异丙托溴胺治疗的基础上,分别给予Lev片剂(商品名:可乐必妥)口服或Lev注射液(商品名:左克)静脉滴注,均为0.5g,1次/d,疗程5d。治疗结束后7~10d复查痰致病菌。观察患者症状缓解和对治疗的耐受情况,计算致病菌清除率和试验期间抗菌治疗的费用。将临床治愈和COPD相关临床症状恢复至基线值定义为治疗成功,计算治疗成功率。结果两组患者的年龄、性别、发作前第一秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分率(FEV1%)无统计学差异。在治疗期间,两组各有1例患者因病情加重转住院治疗,其余74例患者均能耐受Lev并完成治疗。口服组与静脉滴注组的治疗成功率、痰致病菌阳性率、致病菌清除率分别为89.5%与86.8%,63.2%与57.9%,83.3%与90.9%,组间比较均无统计学差异(P>0.05)。Lev口服、静脉滴注患者单日平均用于抗菌治疗的费用分别为15.3、84.39元。结论对于不存在口服药物治疗禁忌证的中重度COPD急性加重期患者,口服与静脉滴注Lev进行短程治疗在临床疗效和痰致病菌清除率方面无统计学差异,但口服疗法方便、经济,患者依从性好,值得推广。 展开更多
关键词 氧氟沙星 肺疾病 慢性阻塞性 疾病进展
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甲型流感病毒空斑形成技术的改进和应用 被引量:6
4
作者 杨子峰 秦笙 +4 位作者 陈晓红 莫自耀 王丹芬 关文达 钟南山 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期1704-1706,共3页
目的改进测定甲型流感病毒株和临床样本病毒滴度的空斑形成方法。方法在12孔板按照不同感染复数(MOI)感染MDCK细胞,覆盖改良营养物(含0.8%琼脂糖,0.005%DEAE,0.2%BSA,1.25μg/ml TPCK),孵育一定时间后固定染色,计算... 目的改进测定甲型流感病毒株和临床样本病毒滴度的空斑形成方法。方法在12孔板按照不同感染复数(MOI)感染MDCK细胞,覆盖改良营养物(含0.8%琼脂糖,0.005%DEAE,0.2%BSA,1.25μg/ml TPCK),孵育一定时间后固定染色,计算空斑形成单位。以空斑形成法和血凝滴度同时测定感染1~6d后培养液病毒滴度。结果甲1型流感病毒PR8株可形成直径1~3mm的圆形或类圆形空斑,滴度达1×10^7空斑形成单位;临床标本病毒滴度为5×10^3~1.2×10^7PFU/ml;PR8株最佳扩增感染复数为0.01,高峰期为感染后第4天。结论该方法经改进可应用于标准病毒株及临床样本的病毒定量检测和确定流感病毒最佳感染复数;低MOI感染复数易于获得高滴度流感病毒。 展开更多
关键词 甲型流感病毒 空斑形成单位 甲1型流感病毒 感染复数 流感病毒株 病毒滴度 MDCK细胞 临床样本
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肝X受体激动剂T0901317抑制TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-SMA的表达 被引量:4
5
作者 任敦强 刘明 +2 位作者 郭永忠 马冉 钟南山 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期744-748,共5页
目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后... 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用RT-PCR,Western blot和免疫荧光观察α-SMA mRNA和蛋白水平的表达。结果人肺成纤维细胞表达波形蛋白而不表达角蛋白。RT-PCR,Western blot,免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下组成性表达少量的α-SMA,TGF-β15ng/ml即可以诱导α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调,而T09013175μg/ml时可以明显抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以在基因和蛋白水平抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞α-SMA表达的上调,可能具有潜在抗纤维化应用价值。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1 人肺成纤维细胞 肝X受体 T0901317 α-平滑肌肌动蛋白
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反复食管内灌注盐酸诱导豚鼠食管支气管反射发生可塑性改变 被引量:4
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作者 刘春丽 姚卫民 +3 位作者 陈如冲 罗炜 钟南山 赖克方 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1569-1572,共4页
目的:本研究旨在观察慢性食管内灌注盐酸是否可以诱导豚鼠迷走神经相关的食管-支气管反射通路神经肽表达发生改变。方法:18只豚鼠,体重(400±50)g,随机分为3组:空白对照组,NS组和盐酸组。将胃管插入豚鼠食管中、下端,灌注含0.5%胃... 目的:本研究旨在观察慢性食管内灌注盐酸是否可以诱导豚鼠迷走神经相关的食管-支气管反射通路神经肽表达发生改变。方法:18只豚鼠,体重(400±50)g,随机分为3组:空白对照组,NS组和盐酸组。将胃管插入豚鼠食管中、下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L HCl,连续14 d。灌流固定,取气管、支气管、肺组织、结状神经节,免疫组化法检测SP、NK-1、NKA、NKB的表达程度及表达部位变化,结果用半定量方法表示(灰度)。结果:盐酸组气道黏膜、结状神经节SP、NKA表达明显增强,显著高于空白组和NS组(P<0.05及P<0.01)。结论:慢性食管内灌注盐酸可以诱导豚鼠产生气道神经源性炎症,及迷走神经介导的食管-支气管反射通路发生神经化学改变,提示胃食管反流相关的呼吸疾病中有神经中枢的参与。 展开更多
关键词 胃食管反流 神经肽 神经反射可塑性
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正常与损伤条件下乳鼠原代心肌细胞培养上清液对人骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的诱导作用 被引量:2
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作者 邓方阁 郭连峰 +1 位作者 马英智 李玉林 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第3期228-230,I0001,共4页
目的体外观察正常及损伤状态下的心肌细胞(CMs)培养上清液诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向心肌样细胞分化的作用。方法体外分离培养hMSCs及乳鼠原代CMs,制备正常搏动状态及损伤状态下的CMs培养上清液,分别对传代hMSCs培养诱导27~30d... 目的体外观察正常及损伤状态下的心肌细胞(CMs)培养上清液诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向心肌样细胞分化的作用。方法体外分离培养hMSCs及乳鼠原代CMs,制备正常搏动状态及损伤状态下的CMs培养上清液,分别对传代hMSCs培养诱导27~30d。倒置显微镜观察两组的细胞形态,免疫细胞化学染色检测两组心肌细胞特异性标志物cTnI及Desmin的表达。结果hMSCs经正常搏动CMs上清诱导培养后,只有少数细胞变宽大,部分细胞表达cTnI,但不表达Desmin;经损伤CMs上清诱导培养后,hMSCs变为宽大,大部分细胞表达cTnI,部分细胞表达Desmin。定量分析,正常与损伤状态下培养上清液诱导细胞表达cTnI、desmin的阳性百分比及阳性表达强度OD值均有非常显著性差异(P<0.01)。结论正常与损伤状态下CMs培养上清液均可诱导hMSCs向心肌样细胞分化,CMs损伤状态下的细胞培养上清液更有利于促进其分化。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞(hMSCs) 心肌样细胞 细胞分化 cTnI DESMIN
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人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的动作电位观察 被引量:1
8
作者 邓方阁 郭连峰 +1 位作者 马英智 李玉林 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第11期1017-1018,共2页
目的观察诱导分化为心肌样细胞的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)是否可产生动作电位。方法体外分离培养hM-SCs,5-氮胞苷诱导向心肌细胞(CMs)分化。分别以体外分离培养的原代搏动的CMs和同代次的hMSCs为阳性对照和阴性对照,利用膜片钳技术观... 目的观察诱导分化为心肌样细胞的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)是否可产生动作电位。方法体外分离培养hM-SCs,5-氮胞苷诱导向心肌细胞(CMs)分化。分别以体外分离培养的原代搏动的CMs和同代次的hMSCs为阳性对照和阴性对照,利用膜片钳技术观察动作电位。结果在30个诱导分化成心肌样细胞的hMSCs中有6个细胞可诱发出动作电位;CMs具有典型的动作电位;未经诱导的hMSCs没有引出动作电位,5-氮胞苷诱导后细胞可以引出微弱的动作电位。结论实验结果表明hMSCs经5-氮胞苷诱导后,在电学特性方面具有向CMs分化的潜能;与CMs具有的电生理特性相似,这些心肌样细胞具有兴奋性。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞 心肌样细胞 膜片钳 动作电位 兴奋性
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JAK2/STAT3在TGF-β_1、IL-1β、IFN-γ复合刺激诱导的A549细胞上皮间质转分化中的作用
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作者 刘明 任敦强 徐军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2017-2017,共1页
关键词 转分化 A549 IFN IL-1 JAK2/STAT3 TGF-β1 转录因子 VIMENTIN 信号通路 CADHERIN
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GCLC基因上游AHR/ARNT元件负性调控GCLC基因在大鼠支气管上皮细胞的表达 被引量:1
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作者 赖宁 李冰 +3 位作者 王健 付欣 洪玮 冉丕鑫 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期429-435,共7页
研究谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)基因上游调控序列中2个AHR/ARNT元件的功能,从而了解γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)基因转录调节特征.分别构建缺失2个位点AHR/ARNT元件的GCLC基因上游近端序列的萤光素酶报道基因载体以及含... 研究谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)基因上游调控序列中2个AHR/ARNT元件的功能,从而了解γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)基因转录调节特征.分别构建缺失2个位点AHR/ARNT元件的GCLC基因上游近端序列的萤光素酶报道基因载体以及含有2个AHR/ARNT元件核心序列的萤光素酶报道基因载体.转染大鼠支气管上皮细胞(RTE),比较检测野生与缺失报道载体的基因转录调控效率;利用电泳迁移率变动实验(EMSA)和超级迁移率变动实验检测AHR/ARNT元件与AHR以及ARNT因子的特异性结合;通过转染AHR因子真核表达质粒进一步确定AHR/ARNT元件与AHR结合在GCLC基因表达中的最终作用.结果显示,相比其野生序列,缺失AHR/ARNT元件(-1 090^-1 085)和双缺失AHR/ARNT元件(-1 090^-1 085,-215^-210)的GCLC上游调控序列报道载体在RTE显著提高萤光素酶表达(均P<0.05),而缺失AHR/ARNT元件(-215^-210)则未见显著影响(P>0.05);独立AHR/ARNT元件(-1 090^-1 085)具有转录促进作用(P<0.05)而独立AHR/ARNT元件(-215^-210)无明显影响(P>0.05).转染CMV2-AHR能够抑制野生型和缺失型报道载体的萤光素酶表达(P<0.05).EMSA证实GCLC基因上游调控区域的2个AHR/ARNT元件均有核蛋白结合,并且超级迁移率变动实验显示结合的蛋白主要含有转录因子AHR以及ARNT.因此,2个AHR/ARNT元件均可以与异源二聚体AHR/ARNT结合,AHR/ARNT元件(-1 090^-1 085)是GCLC基因中重要的抑制元件. 展开更多
关键词 谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC) 转录调控 AHR/ARNT元件 大鼠支气管上皮细胞(RTE)
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