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尘螨致敏小鼠肺部变应性炎症模型的建立
被引量：
20
1
作者
郝敏麒
徐军
钟南山
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第1期139-141,I006,共4页
目的 :研究使用尘螨提取液构建BALB/c小鼠肺部变应性炎症模型的方法。方法 :加强致敏 /激发组 (加强组 )用尘螨提取液腹腔 (第 1d)和皮下注射 (第 8d)后 ,用提取液多次滴鼻激发 (第 1 4 - 1 6d)。最后一次滴鼻 6h后对小鼠作肺泡灌洗。...
目的 :研究使用尘螨提取液构建BALB/c小鼠肺部变应性炎症模型的方法。方法 :加强致敏 /激发组 (加强组 )用尘螨提取液腹腔 (第 1d)和皮下注射 (第 8d)后 ,用提取液多次滴鼻激发 (第 1 4 - 1 6d)。最后一次滴鼻 6h后对小鼠作肺泡灌洗。单剂量组则于第 1d腹腔注射 1次 ,第 1 4d滴鼻 1次 (剂量同加强组 )。对照组用PBS作注射和滴药。进行灌洗液细胞计数和分类 ,肺组织病理计分 ,灌液洗用ELISA测定IL - 4和IFN -γ含量。结果 :①加强组肺部病理计分明显升高 ,病理改变呈明显变应性炎症 ;②加强组灌洗液中细胞计数和嗜酸细胞计数明显升高 (P <0 0 5) ;③加强组灌洗液IL - 4明显升高 (P <0 0 5) ,IFN -γ无明显变化 ;④单剂量组上述指标与对照组比较无显著差异。结论
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关键词
尘螨
小鼠
肺部变应性炎症
过敏性哮喘
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职称材料
生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用
被引量：
6
2
作者
陈娟
罗健东
+2 位作者
李冰
邹东霆
冉丕鑫
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期1073-1076,共4页
目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone dea...
目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。
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关键词
糖皮质激素
炎症
氧化应激
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职称材料
卵白蛋白诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中STAT5的变化
被引量：
3
3
作者
李国平
刘志刚
+2 位作者
冉丕鑫
丘劲
钟南山
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第5期611-614,共4页
目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比...
目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比色法测定经OVA诱导的脾细胞增殖 ;用双染免疫组化法检查脾细胞中STAT5磷酸化与STAT5抗原的定位。用电泳迁移率变动分析 (EMSA)测定STAT5与DNA探针的结合力。结果 :OVA在体外能明显诱导哮喘小鼠脾细胞增殖 (平均A值为 0 .5 4 3± 0 .112 ) ,呈剂量依赖性 ,与对照组相 (平均A值为 0 .2 0 3± 0 .0 32 )比较差异明显 (P <0 .0 1)。OVA诱导 1、3h ,能诱导哮喘小鼠脾细胞中的STAT5磷酸化 ,脾细胞中出现STAT5 DNA结合带。结论 :OVA能诱导哮喘小鼠脾细胞增殖和脾细胞中的STAT5磷酸化 ,增加STAT5与DNA探针的结合力 。
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关键词
哮喘
淋巴细胞增殖
信号转导蛋白和转录激活因子5
卵白蛋白
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职称材料
题名
尘螨致敏小鼠肺部变应性炎症模型的建立
被引量：
20
1
作者
郝敏麒
徐军
钟南山
机构
北京大学第一医院
广州医学院广州呼吸病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第1期139-141,I006,共4页
基金
广州市教委资助项目 (No.9990 95)
文摘
目的 :研究使用尘螨提取液构建BALB/c小鼠肺部变应性炎症模型的方法。方法 :加强致敏 /激发组 (加强组 )用尘螨提取液腹腔 (第 1d)和皮下注射 (第 8d)后 ,用提取液多次滴鼻激发 (第 1 4 - 1 6d)。最后一次滴鼻 6h后对小鼠作肺泡灌洗。单剂量组则于第 1d腹腔注射 1次 ,第 1 4d滴鼻 1次 (剂量同加强组 )。对照组用PBS作注射和滴药。进行灌洗液细胞计数和分类 ,肺组织病理计分 ,灌液洗用ELISA测定IL - 4和IFN -γ含量。结果 :①加强组肺部病理计分明显升高 ,病理改变呈明显变应性炎症 ;②加强组灌洗液中细胞计数和嗜酸细胞计数明显升高 (P <0 0 5) ;③加强组灌洗液IL - 4明显升高 (P <0 0 5) ,IFN -γ无明显变化 ;④单剂量组上述指标与对照组比较无显著差异。结论
关键词
尘螨
小鼠
肺部变应性炎症
过敏性哮喘
Keywords
Allergens
Asthma
Animal model
分类号
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用
被引量：
6
2
作者
陈娟
罗健东
李冰
邹东霆
冉丕鑫
机构
广州医学院广州呼吸病研究所
广州
医学院
药理学教研室
广州
医学院
医学
试验中心
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期1073-1076,共4页
基金
广东省自然科学基金团队项目资助(No05200239)
文摘
目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。
关键词
糖皮质激素
炎症
氧化应激
Keywords
glucocorticoid
inflammation
oxidative stress
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
卵白蛋白诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中STAT5的变化
被引量：
3
3
作者
李国平
刘志刚
冉丕鑫
丘劲
钟南山
机构
深圳大学生命科学
学院
微生物基因工程重点实验室
广州医学院广州呼吸病研究所
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第5期611-614,共4页
基金
国家高技术研究发展计划 (863)资助项目 (No .2 0 0 2AA2 1 4 0 1 1 )
国家自然科学基金资助项目 (No .30 2 71 2 2 6
No.39860 0 71 )
文摘
目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比色法测定经OVA诱导的脾细胞增殖 ;用双染免疫组化法检查脾细胞中STAT5磷酸化与STAT5抗原的定位。用电泳迁移率变动分析 (EMSA)测定STAT5与DNA探针的结合力。结果 :OVA在体外能明显诱导哮喘小鼠脾细胞增殖 (平均A值为 0 .5 4 3± 0 .112 ) ,呈剂量依赖性 ,与对照组相 (平均A值为 0 .2 0 3± 0 .0 32 )比较差异明显 (P <0 .0 1)。OVA诱导 1、3h ,能诱导哮喘小鼠脾细胞中的STAT5磷酸化 ,脾细胞中出现STAT5 DNA结合带。结论 :OVA能诱导哮喘小鼠脾细胞增殖和脾细胞中的STAT5磷酸化 ,增加STAT5与DNA探针的结合力 。
关键词
哮喘
淋巴细胞增殖
信号转导蛋白和转录激活因子5
卵白蛋白
Keywords
asthma
splenocytes proliferation
STAT5
OVA
分类号
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
尘螨致敏小鼠肺部变应性炎症模型的建立
郝敏麒
徐军
钟南山
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
20
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用
陈娟
罗健东
李冰
邹东霆
冉丕鑫
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
卵白蛋白诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中STAT5的变化
李国平
刘志刚
冉丕鑫
丘劲
钟南山
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004
3
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