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ω-3不饱和脂肪酸和谷氨酰胺抗压力性氧化损伤的实验研究
被引量：
1
1
作者
王艳
高金华
+3 位作者
周守凤
陈慧敏
郑国荣
刁波
《解放军护理杂志》
CSCD
2013年第20期27-29,36,共4页
目的研究ω-3不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacids,ω-3PUFAs)和谷氨酰胺(glutalnin,Gln)对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3PUFA...
目的研究ω-3不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacids,ω-3PUFAs)和谷氨酰胺(glutalnin,Gln)对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3PUFAs干预组(A组)、Gln干预组(B组)。A、B组大鼠分别给予PUFAs及Gln配制液灌胃喂养20d;对照组不受压,模型组及A、B组早期压疮模型诱导成功后,4组大鼠一起实施安乐死。观察受压组织病理形态学变化;检测各组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出液、10%肌肉匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,A组受压组织受损程度明显减轻(P<0.01),B组受压组织受损程度有所好转(P<0.05)。生化检测显示,A组受压组织SOD活性显著增高、LDH漏出液和NO含量显著减少(均P<0.01);B组受压组织SOD活性增高、LDH漏出液减少(均P<0.05),NO含量显著降低(P<0.01)。结论ω-3PUFAs和Gln早期干预均能提高受压组织抗氧化能力,尤其是ω-3PUFAs对老年大鼠抗压力性氧化损伤作用较强。
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关键词
压疮
老年
氧化损伤
Ω-3不饱和脂肪酸
谷氨酰胺
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职称材料
老年大鼠皮肤持续受压致隐匿性压疮的机制研究
被引量：
12
2
作者
王艳
陈慧敏
+3 位作者
刁波
郑国荣
熊毅敏
高金华
《护理学杂志》
2012年第19期45-47,共3页
目的探讨老年大鼠皮肤受压致隐匿性压疮的发生机制,为临床上老年压疮早期干预和预防提供理论基础。方法将12只老年SD大鼠,随机分成对照组和模型组各6只。对照组不受压、模型组承受22.47kPa压力2h后两组大鼠一起实施安乐死。实验终点,肉...
目的探讨老年大鼠皮肤受压致隐匿性压疮的发生机制,为临床上老年压疮早期干预和预防提供理论基础。方法将12只老年SD大鼠,随机分成对照组和模型组各6只。对照组不受压、模型组承受22.47kPa压力2h后两组大鼠一起实施安乐死。实验终点,肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态的变化;光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化;检测肌组织中肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO);检测皮肤和肌组织中细胞凋亡指数(AI)。结果对照组肉眼观及镜下观均皮肤完整,颜色、结构正常;模型组肉眼观皮肤完整,受压局部出现持续非苍白性发红现象;光镜下复层鳞状上皮变薄,结构层次欠清晰,表皮与真皮部分分离,肌纤维有断裂迹象,轻度水肿,间隙增宽。真皮和肌肉组织中均可见明显炎性细胞浸润。两组SOD、CPK、MPO、AI比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论老年大鼠皮肤持续受压2h以上可导致肌组织无菌炎性反应,引发氧化应激反应和细胞凋亡,使老年大鼠在皮肤完整情况下发生组织和细胞结构改变。
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关键词
隐匿性压疮
老年大鼠
压力性损伤
氧化应激
细胞凋亡
动物实验
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职称材料
题名
ω-3不饱和脂肪酸和谷氨酰胺抗压力性氧化损伤的实验研究
被引量：
1
1
作者
王艳
高金华
周守凤
陈慧敏
郑国荣
刁波
机构
广州军区武汉总医院
消化内科
广州军区武汉总医院神经外科研究所医学实验中心
出处
《解放军护理杂志》
CSCD
2013年第20期27-29,36,共4页
基金
湖北省自然科学基金课题(2012FFB06806)
湖北省卫生厅2013-2014年度科研项目(HL2012-8)
文摘
目的研究ω-3不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacids,ω-3PUFAs)和谷氨酰胺(glutalnin,Gln)对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3PUFAs干预组(A组)、Gln干预组(B组)。A、B组大鼠分别给予PUFAs及Gln配制液灌胃喂养20d;对照组不受压,模型组及A、B组早期压疮模型诱导成功后,4组大鼠一起实施安乐死。观察受压组织病理形态学变化;检测各组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出液、10%肌肉匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,A组受压组织受损程度明显减轻(P<0.01),B组受压组织受损程度有所好转(P<0.05)。生化检测显示,A组受压组织SOD活性显著增高、LDH漏出液和NO含量显著减少(均P<0.01);B组受压组织SOD活性增高、LDH漏出液减少(均P<0.05),NO含量显著降低(P<0.01)。结论ω-3PUFAs和Gln早期干预均能提高受压组织抗氧化能力,尤其是ω-3PUFAs对老年大鼠抗压力性氧化损伤作用较强。
关键词
压疮
老年
氧化损伤
Ω-3不饱和脂肪酸
谷氨酰胺
Keywords
bedsore
old age
Oxidative damage
ω-3 unsaturated fatty acid
glutamine
分类号
R197.323 [医药卫生—卫生事业管理]
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职称材料
题名
老年大鼠皮肤持续受压致隐匿性压疮的机制研究
被引量：
12
2
作者
王艳
陈慧敏
刁波
郑国荣
熊毅敏
高金华
机构
广州军区武汉总医院
消化内科
广州军区武汉总医院神经外科研究所医学实验中心
出处
《护理学杂志》
2012年第19期45-47,共3页
文摘
目的探讨老年大鼠皮肤受压致隐匿性压疮的发生机制,为临床上老年压疮早期干预和预防提供理论基础。方法将12只老年SD大鼠,随机分成对照组和模型组各6只。对照组不受压、模型组承受22.47kPa压力2h后两组大鼠一起实施安乐死。实验终点,肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态的变化;光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化;检测肌组织中肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO);检测皮肤和肌组织中细胞凋亡指数(AI)。结果对照组肉眼观及镜下观均皮肤完整,颜色、结构正常;模型组肉眼观皮肤完整,受压局部出现持续非苍白性发红现象;光镜下复层鳞状上皮变薄,结构层次欠清晰,表皮与真皮部分分离,肌纤维有断裂迹象,轻度水肿,间隙增宽。真皮和肌肉组织中均可见明显炎性细胞浸润。两组SOD、CPK、MPO、AI比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论老年大鼠皮肤持续受压2h以上可导致肌组织无菌炎性反应,引发氧化应激反应和细胞凋亡,使老年大鼠在皮肤完整情况下发生组织和细胞结构改变。
关键词
隐匿性压疮
老年大鼠
压力性损伤
氧化应激
细胞凋亡
动物实验
Keywords
occult pressure ulcer； aged rat； pressure-induced injury； oxidative stress； apoptosis； animal experiment
分类号
R471 [医药卫生—护理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ω-3不饱和脂肪酸和谷氨酰胺抗压力性氧化损伤的实验研究
王艳
高金华
周守凤
陈慧敏
郑国荣
刁波
《解放军护理杂志》
CSCD
2013
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
老年大鼠皮肤持续受压致隐匿性压疮的机制研究
王艳
陈慧敏
刁波
郑国荣
熊毅敏
高金华
《护理学杂志》
2012
12
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职称材料
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