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胃粘膜隆起性糜烂的临床病理学及其病因学的研究
被引量:
6
1
作者
李道芬
许桦林
+5 位作者
王一鸣
柯昌庶
王伟
李德忠
肖同浩
武晓华
《中国内镜杂志》
CSCD
1997年第1期44-46,共3页
该研究对314例内镜下检出之胃粘膜隆起性糜烂病例进行临床分析,按内镜下特征分为4型:息肉型(53.5%),痘疹型(37.9%),混合型(4.5%),节段膨大型(4.1%)。68例粘膜活检材料光镜观察发现活动期病变占16.2%;29.4%的病例有萎缩性改变;伴...
该研究对314例内镜下检出之胃粘膜隆起性糜烂病例进行临床分析,按内镜下特征分为4型:息肉型(53.5%),痘疹型(37.9%),混合型(4.5%),节段膨大型(4.1%)。68例粘膜活检材料光镜观察发现活动期病变占16.2%;29.4%的病例有萎缩性改变;伴轻、中度肠化(35.3%)及轻、中度不典型增生(2.9%)。对31例标记(LSAB法)发现P21蛋白阳性表达30/31,P53蛋白阳性表达3/31,而且P21蛋白和P53的表达方式与胃癌相似。同时免疫组化标记PCNA和CEA;发现粘膜上皮的增生活性明显高于普通浅表胃炎组(P<0.001)。 为探讨其发病机制,用免疫组化法检测病变组织中G细胞分布状况,与普通浅表性胃炎对照,无差异(P>0.05);进一步对50例病变组织的超微结构观察发现:幽门螺杆菌(HP)检出率为60%。邻近上皮细胞损伤。提示HP可能与此病发病有关,但G细胞无明显病因学意义。 根据上述结果,认为胃粘膜隆性糜烂是一种细胞增生活性较高,有P21和P53蛋白表达异常的粘膜增生病变,基因水平的异常可能是部分病变恶性转化的分子基础。发病与HP的感染刺激有关。
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关键词
胃粘膜
病理学
免疫组织化学法
病因学
疣状胃炎
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下载PDF
职称材料
B超诊断腹膜后副神经节瘤2例
2
作者
周佩
钟红
陈寿松
《中国医学影像学杂志》
CSCD
2001年第5期400-400,共1页
关键词
B超
诊断
腹膜后副神经节瘤
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职称材料
题名
胃粘膜隆起性糜烂的临床病理学及其病因学的研究
被引量:
6
1
作者
李道芬
许桦林
王一鸣
柯昌庶
王伟
李德忠
肖同浩
武晓华
机构
广州军区武汉总医院
消化内科
广州军区武汉总医院病理科
出处
《中国内镜杂志》
CSCD
1997年第1期44-46,共3页
文摘
该研究对314例内镜下检出之胃粘膜隆起性糜烂病例进行临床分析,按内镜下特征分为4型:息肉型(53.5%),痘疹型(37.9%),混合型(4.5%),节段膨大型(4.1%)。68例粘膜活检材料光镜观察发现活动期病变占16.2%;29.4%的病例有萎缩性改变;伴轻、中度肠化(35.3%)及轻、中度不典型增生(2.9%)。对31例标记(LSAB法)发现P21蛋白阳性表达30/31,P53蛋白阳性表达3/31,而且P21蛋白和P53的表达方式与胃癌相似。同时免疫组化标记PCNA和CEA;发现粘膜上皮的增生活性明显高于普通浅表胃炎组(P<0.001)。 为探讨其发病机制,用免疫组化法检测病变组织中G细胞分布状况,与普通浅表性胃炎对照,无差异(P>0.05);进一步对50例病变组织的超微结构观察发现:幽门螺杆菌(HP)检出率为60%。邻近上皮细胞损伤。提示HP可能与此病发病有关,但G细胞无明显病因学意义。 根据上述结果,认为胃粘膜隆性糜烂是一种细胞增生活性较高,有P21和P53蛋白表达异常的粘膜增生病变,基因水平的异常可能是部分病变恶性转化的分子基础。发病与HP的感染刺激有关。
关键词
胃粘膜
病理学
免疫组织化学法
病因学
疣状胃炎
分类号
R573.39 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
B超诊断腹膜后副神经节瘤2例
2
作者
周佩
钟红
陈寿松
机构
广州军区武汉总医院
特诊科
广州军区武汉总医院病理科
出处
《中国医学影像学杂志》
CSCD
2001年第5期400-400,共1页
关键词
B超
诊断
腹膜后副神经节瘤
分类号
R739.430.4 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胃粘膜隆起性糜烂的临床病理学及其病因学的研究
李道芬
许桦林
王一鸣
柯昌庶
王伟
李德忠
肖同浩
武晓华
《中国内镜杂志》
CSCD
1997
6
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职称材料
2
B超诊断腹膜后副神经节瘤2例
周佩
钟红
陈寿松
《中国医学影像学杂志》
CSCD
2001
0
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职称材料
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