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不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响 被引量:8
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作者 洪新 郭振辉 +1 位作者 毛宝龄 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1194-1196,共3页
目的 探讨TNF α和IL 6在急性肺损伤中 (ALI)的作用和地塞米松的治疗意义 ;方法 本实验通过静脉注射内毒素(LPS)和盲肠结扎穿孔 (CLP)复制大鼠ALI模型 ,观察在这两种ALI模型早期 ,动脉血氧分压 (PaO2 )和肺湿干重比率 (W/D)、血浆促... 目的 探讨TNF α和IL 6在急性肺损伤中 (ALI)的作用和地塞米松的治疗意义 ;方法 本实验通过静脉注射内毒素(LPS)和盲肠结扎穿孔 (CLP)复制大鼠ALI模型 ,观察在这两种ALI模型早期 ,动脉血氧分压 (PaO2 )和肺湿干重比率 (W/D)、血浆促炎症细胞因子TNF α、IL 6的变化 ,以及地塞米松干预的影响。结果 ①在LPS刺激 1 2h和CLP 2 4h大鼠PaO2 均显著降低 ,W/D显著增加 ,在同一时相LPS组损伤较CLP组重 ;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2 的降低和W/D的增加。②两种模型大鼠血浆中TNF α的含量先迅速增加 ,后逐渐降低 ,IL 6的浓度逐渐增加 ;LPS组TNF α的峰值浓度出现较CLP组早 ,IL 6的浓度高于CLP组 ;地塞米松能显著降低两组模型中TNF α的峰值浓度和IL 6浓度的增加。结论 血浆TNF α峰值浓度出现的早晚和IL 6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用 ,可能在ALI早期有治疗应用价值。 展开更多
关键词 急性肺损伤 脂多糖 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6
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TLR4基因多态性与肺炎易感性及严重程度相关性研究 被引量:4
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作者 袁伟锋 黄文杰 《中国感染与化疗杂志》 CAS 2009年第6期427-429,共3页
目的以中国广东省汉族人群为研究对象,探讨Tolls样受体4(TLR4)等位基因Asp299Gly多态性与肺炎易感性、肺炎严重程度的关系。方法采用病例对照研究和PCR产物测序的方法,检查60例肺炎患者和40名健康体检者的TLR4等位基因Asp299Gly的分布... 目的以中国广东省汉族人群为研究对象,探讨Tolls样受体4(TLR4)等位基因Asp299Gly多态性与肺炎易感性、肺炎严重程度的关系。方法采用病例对照研究和PCR产物测序的方法,检查60例肺炎患者和40名健康体检者的TLR4等位基因Asp299Gly的分布与肺炎严重程度的关系。结果在肺炎患者和健康体检者中,TLR4等位基因Asp299Gly基因型所有个体均为野生型纯合子,Asp299Gly野生型与突变型在肺炎患者与健康个体,或重症肺炎与非重症肺炎患者中的分布无差异。结论TLR4等位基因Asp299Gly多态性与肺炎易感性、肺炎严重程度相关性不明确。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 肺炎 基因多态性
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非小细胞肺癌p16基因突变与表达的研究 被引量:3
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作者 李伟峰 赵彤 +1 位作者 李晓丹 朱梅刚 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第3期211-213,共3页
pl6蛋白最初是从各种肿瘤病毒转化的细胞中鉴定出的一种CDK4相关蛋白l’]。p]6基因被发现后,已有一些文献『‘-’]对其在肺癌中出现的基因缺失和突变进行了报道,但关于原发性肺癌中p16基因的突变和表达与患者的病理及临床资料相... pl6蛋白最初是从各种肿瘤病毒转化的细胞中鉴定出的一种CDK4相关蛋白l’]。p]6基因被发现后,已有一些文献『‘-’]对其在肺癌中出现的基因缺失和突变进行了报道,但关于原发性肺癌中p16基因的突变和表达与患者的病理及临床资料相结合的研究目前还少见报道。本文采用?.. 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 P16基因 肺肿瘤 基因突变
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危重病人的氧动力学改变
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作者 郭振辉 邹霞英 毛宝龄 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期366-368,共3页
目的:研究肺心病失代偿期和脓毒症患者入院早期(6~48h)的血液动力学和氧动力学改变。方法:采用漂浮导管检查术,测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、外周动脉压(AP)... 目的:研究肺心病失代偿期和脓毒症患者入院早期(6~48h)的血液动力学和氧动力学改变。方法:采用漂浮导管检查术,测定肺动脉压(PAP)、右心室压(RVP)、肺楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、外周动脉压(AP)、心排量(CO)和动脉血、混合静脉血行血气分析并同步测定混合静脉血LA。结果:肺心病失代偿期患者(G1组):肺动脉平均压(mPAP)和肺循环阻力(PVRI)均显著升高,氧供(DO2)显著降低,上述改变以入院24h为甚;脓毒症组(G2组):心指数(CI)显著增加,体循环阻力显著降低,DO2和氧消耗(VO2)大致正常,但乳酸水平显著升高。结论:G1组患者以肺循环高阻力和氧供不足为特征;而G2组患者以高排低阻,高代谢及氧利用障碍为特点。 展开更多
关键词 肺心病 脓毒症 血液动力学 氧动力学
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西拉普利对低氧大鼠肺动脉和心肌细胞增殖的抑制作用
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作者 李志斌 罗祝泉 +2 位作者 王小春 邹霞英 欧阳燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1696-1700,共5页
目的:探索cilazapril对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。方法:采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。结果:(1)低氧大鼠mPAP显著增高,伴有肺动脉血管管腔... 目的:探索cilazapril对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。方法:采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。结果:(1)低氧大鼠mPAP显著增高,伴有肺动脉血管管腔狭窄、管壁增厚,心肌肥大,R/L+S增高。(2)B组、C组大鼠肺动脉和右心肌细胞增殖指数(PI)均分别明显高于A组,而C组明显低于B组。ET-1免疫组化染色阳性细胞主要分布在肺动脉血管壁和心肌细胞上,染色程度由强到弱依次为B组>C组>A组。(3)B组大鼠ET-1水平和ACE活性明显高于A组,而C组显著低于B组。(4)直线相关分析显示ET-1、ACE分别与R/(L+S)、mPAP、肺动脉PI、心肌PI呈正相关;多元回归分析显示ET-1和ACE可能是影响PI的主要因素。结论:低氧大鼠存在细胞过度增殖状态,继发肺血管、右心结构重建是低氧性肺动脉高压发病机理之一。Cilazapril通过抑制ACE和ET-1的促增殖作用,阻止肺血管及心肌重建,对低氧性肺动脉高压的防治有一定作用。 展开更多
关键词 缺氧 增殖 西拉普利 肺动脉 心肌
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