肺心病患者呼吸衰竭与循环内皮细胞的变化 被引量：8

1

作者 陈小容 邹霞英 辛达临 《实用医学杂志》 CAS 2002年第3期260-261,共2页

目的 :探讨肺心病患者呼吸衰竭时血液循环内皮细胞的变化。方法 :4组研究对象为肺心病急性期组 ,缓解期组 ,其它肺部疾病组 ,正常对照组。检测肺动脉血氧分压 (PaO2 ) ,二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,循环内皮细胞(CEC)。结果 :肺心病急性期患... 目的 :探讨肺心病患者呼吸衰竭时血液循环内皮细胞的变化。方法 :4组研究对象为肺心病急性期组 ,缓解期组 ,其它肺部疾病组 ,正常对照组。检测肺动脉血氧分压 (PaO2 ) ,二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,循环内皮细胞(CEC)。结果 :肺心病急性期患者PaO2 明显降低 ,CEC明显增高 ,两者呈负相关。结论 :肺心病患者急性期低氧血症是引起肺血管内皮细胞损伤的主要因素。 展开更多

关键词 肺心病 循环内皮细胞 呼吸衰竭 低氧血症

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活动后呼吸困难、左侧胸腔积液

2

作者 徐虹 李志斌 黄文杰 《实用医学杂志》 CAS 2006年第9期1101-1102,共2页

关键词 阵发性呼吸困难 左侧胸腔积液 月经周期不规则 医院检查 健康体检 心前区疼痛 浅表淋巴结 min 剧烈活动 自然缓解

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气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究 被引量：19

3

作者 李伟峰 胡玉洁 +2 位作者 袁伟锋 李理 黄文杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期221-225,共5页

目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给... 目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给药方法药物的肺内分布。在博莱霉素处理14 d后处死小鼠,分别取肺组织行肺系数及肺组织匀浆检测羟脯氨酸含量、肺组织HE染色进行病理评分及Masson染色进行纤维化评分。结果大体标本可见气管内雾化伊文斯蓝较气管内滴入在各肺叶中分布更均匀。博莱霉素处理后,ITI组与ITA组小鼠肺系数、总病理评分及纤维化评分均较对照组升高(P<0.05),但ITI组与ITA组间无显著差异(P>0.05)。ITI组小鼠肺纤维化病灶分布不均,严重程度不一,各肺叶间组织病理评分与纤维化评分的差异有统计学意义(P=0.016;P=0.038),而ITA组小鼠各肺叶间评分的差异无统计学意义(P=0.446;P=0.290)。ITA组小鼠的肺组织匀浆中羟脯氨酸含量高于ITI组(P=0.020)。结论气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液均引起肺组织损伤与纤维化,而气管内雾化博莱霉素可引起更广泛、更均匀的组织损伤与纤维化。 展开更多

关键词 肺纤维化 博莱霉素 气管内滴入 气管内雾化

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黄芪通过抗氧化抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化 被引量：20

4

作者 欧阳燕 陈小容 +2 位作者 郑林鑫 李理 李伟峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1271-1277,共7页

目的:研究黄芪对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠氧化/抗氧化水平的影响,探讨黄芪抗纤维化的可能机制。方法:将36只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3mg/kg气管内雾化)和黄芪治疗组(博莱霉素3 mg... 目的:研究黄芪对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠氧化/抗氧化水平的影响,探讨黄芪抗纤维化的可能机制。方法:将36只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3mg/kg气管内雾化)和黄芪治疗组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化后黄芪注射液1.7 g·kg^(-1)·d^(-1)腹腔内注射),实验第14天收集小鼠肺组织及血清标本,取小鼠肺组织行HE和Masson染色;RT-PCR法测小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)1/2/3、过氧化氢酶(CAT)、NADPH氧化酶2/4(NOX2/4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA水平;Western blot法测α-SMA和NOX2/4蛋白表达水平;比色法检测血清丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组明显加重,α-SMA mRNA和蛋白表达,MDA/T-AOC,NOX2、NOX4和SOD3 mRNA表达,以及NOX2蛋白表达较正常组显著上升,黄芪治疗组则显著逆转上述改变;博莱霉素组小鼠NOX4蛋白表达较正常组显著下降,而黄芪治疗组较博莱霉素组显著上升;博莱霉素组和黄芪治疗组小鼠SOD1和CAT mRNA表达均较正常组显著下降;SOD2 mRNA在3个组中表达的差异无统计学显著性。结论:黄芪能够减缓博来霉素诱导的肺纤维化形成,其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。 展开更多

关键词 黄芪 肺纤维化 氧化应激

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RNAi沉默NF-κB p65对小鼠巨噬细胞细胞因子表达的影响 被引量：8

5

作者 石榴 李理 +1 位作者 袁伟锋 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1264-1269,共6页

目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1... 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1 mg/L)刺激下0 h、4 h、12 h和24 h Ana-1细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果:NF-κB p65 siRNA转染24 h后,NF-κB p65在基因水平及蛋白水平表达均被明显抑制(P<0.05)。RNA干扰组Ana-1细胞培养上清中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达在相应时点内均较对照组明显降低(P<0.05),IL-10表达显著升高,在12 h和24 h差异显著(P<0.05)。结论:体外实验初步证实RNAi技术能有效沉默小鼠巨噬细胞NF-κBp65基因的表达,下调其下游调控的促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6及上调抑炎症细胞因子IL-10的表达,从而抑制过度的炎症反应。 展开更多

关键词 RNA干扰 NF-ΚB P65 细胞因子类 Ana-1细胞

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急性纤维素性机化性肺炎2例报道及文献复习 被引量：8

6

作者 徐虹 陈灿 +2 位作者 袁伟锋 李伟峰 黄文杰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期758-762,共5页

目的总结分析急性纤维素性机化性肺炎(AFOP)的临床表现及病理组织学特点。方法分析2例经病理证实的AFOP患者临床资料、诊治经过并复习相关文献。结果 2例患者均为男性(年龄47岁、45岁),临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难。1例胸部CT示右... 目的总结分析急性纤维素性机化性肺炎(AFOP)的临床表现及病理组织学特点。方法分析2例经病理证实的AFOP患者临床资料、诊治经过并复习相关文献。结果 2例患者均为男性(年龄47岁、45岁),临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难。1例胸部CT示右肺中叶大叶性肺炎,经多种抗生素治疗无效;1例胸部CT示右肺上叶团片状实变影,抗感染治疗曾有改善,但短时间内症状再次加重。分别行经皮穿刺肺活检及电子支气管镜肺活检,病理表现为肺泡腔内纤维素样沉积物,部分形成纤维素样球,形态学符合AFOP改变。2例患者经糖皮质激素治疗后症状均很快缓解,影像学检查见肺部病变吸收。1例治疗3个月后停药,1例正在激素减量治疗中。结论 AFOP有独特的病理表现,但临床表现缺乏特异性,易被误诊为肺炎。AFOP能否作为独立的疾病诊断,目前尚存争议。 展开更多

关键词 肺疾病 间质性 急性纤维素性机化性肺炎 社区获得性肺炎

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吉非替尼抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化 被引量：8

7

作者 李伟峰 李理 +1 位作者 袁伟锋 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1565-1569,共5页

目的:观察吉非替尼对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用。方法:将40只SPF级雌性BALB/c小鼠分为4组:对照组(气管滴入生理盐水)、单纯口服吉非替尼组(吉非替尼灌胃200 mg/kg)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg)、纤维化吉非替尼干预... 目的:观察吉非替尼对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用。方法:将40只SPF级雌性BALB/c小鼠分为4组:对照组(气管滴入生理盐水)、单纯口服吉非替尼组(吉非替尼灌胃200 mg/kg)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg)、纤维化吉非替尼干预组(气管滴入博莱霉素+吉非替尼灌胃20 mg/kg)。实验第14 d杀鼠取肺,左肺石蜡切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EG-FR;取右肺检测羟脯氨酸含量。结果:纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺羟脯氨酸含量减少(P<0.05),气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05)。单纯口服吉非替尼组小鼠气道上皮下未见明显胶原沉积,肺羟脯氨酸含量及磷酸化EGFR表达评分与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:吉非替尼灌胃能显著抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,大剂量(200 mg/kg)吉非替尼灌胃未引起明显肺纤维化。 展开更多

关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 肺纤维化 博莱霉素

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依那西普抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化 被引量：7

8

作者 胡玉洁 李理 +1 位作者 李伟峰 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1034-1038,共5页

目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂依那西普对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的抑制纤维化作用,并探讨依那西普治疗肺纤维化的可能机制。方法:将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博来霉... 目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂依那西普对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的抑制纤维化作用,并探讨依那西普治疗肺纤维化的可能机制。方法:将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博来霉素3 mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化)和依那西普干预组(气管内雾化博来霉素后,4 mg/kg依那西普溶于100μL生理盐水内腹腔注射,每3 d注射1次)。处理后第28 d收集样本,小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测组织羟脯氨酸(HYP)的含量;酶联免疫法检测血清TNF-α和转化生长因子β(TGF-β)的含量;提取肺组织总蛋白,Western blot-ting检测磷酸化ERK1/2、JNK和p38的表达。结果:依那西普干预组肺组织病理损伤及气道上皮下胶原沉积较纤维化组减轻,肺叶炎症损伤评分和纤维化评分明显下降(均P<0.01),肺组织HYP含量显著降低(P<0.05),血清TNF-α和TGF-β的浓度明显减少(均P<0.01),肺组织ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平也显著下降(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:依那西普能显著下调TNF-α和TGF-β的水平,从而抑制ERK1/2、JNK和p38的活化,缓解博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病变。 展开更多

关键词 肺纤维化 肿瘤坏死因子Α 依那西普 博来霉素 丝裂原活化蛋白激酶类

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吉非替尼对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用 被引量：4

9

作者 李理 李伟峰 +2 位作者 蔡琳 袁伟锋 黄文杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2675-2678,共4页

目的观察吉非替尼对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨EGFR在肺纤维化上皮间质转分化中的作用。方法将30只SPF级雌性BALB/c小鼠分为三组:对照组(气管滴入生理盐水)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3mg/kg)... 目的观察吉非替尼对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨EGFR在肺纤维化上皮间质转分化中的作用。方法将30只SPF级雌性BALB/c小鼠分为三组:对照组(气管滴入生理盐水)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3mg/kg)、纤维化吉非替尼干预组(气管滴入博莱霉素+吉非替尼灌胃20mg/Kg)。实验第14天杀鼠取肺,肺组织石蜡切片行HE染色与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA的mRNA表达水平;免疫组化检测总EGFR、磷酸化EGFR及α-SMA表达。结果纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05);同时,肺α-SMA的mRNA表达减少,免疫组化评分也明显降低(P<0.05)。结论吉非替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化可能与其抑制EGFR活性,下调α-SMA表达有关。 展开更多

关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 肺纤维化 博莱霉素 Α平滑肌肌动蛋白

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慢性阻塞性肺疾病患者曲霉感染25例 被引量：7

10

作者 徐虹 袁伟峰 +2 位作者 王露霞 李理 黄文杰 《中国感染与化疗杂志》 CAS 2010年第2期143-146,共4页

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者曲霉感染的临床特点。方法对2007年1月—2008年12月痰培养2次以上曲霉阳性,且涂片见菌丝的25例COPD患者的临床资料进行回顾性分析。结果25例患者平均年龄77岁,FEV1%平均值为44.5%。稳定期吸入糖皮质... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者曲霉感染的临床特点。方法对2007年1月—2008年12月痰培养2次以上曲霉阳性,且涂片见菌丝的25例COPD患者的临床资料进行回顾性分析。结果25例患者平均年龄77岁,FEV1%平均值为44.5%。稳定期吸入糖皮质激素治疗13例,口服糖皮质激素2例,5例未使用糖皮质激素。痰培养烟曲霉24例、黄曲霉1例,胸水培养烟曲霉1例。18例患者行半乳甘露聚糖(GM)抗原检测,8例阳性。临床症状呼吸困难最常见,为25例。予以机械通气患者12例(48.0%),抗真菌治疗21例,治愈13例,死亡12例,病死率48.0%。结论COPD患者是曲霉感染的高危人群,对于反复痰检阳性,常规治疗效果欠佳的患者,及时抗真菌治疗是降低病死率的关键。 展开更多

关键词 肺曲霉病 慢性阻塞性肺疾病 诊断 治疗

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A549细胞炎症氧化应激模型Nox1启动子差异结合蛋白的筛选 被引量：4

11

作者 邱娴 胡水旺 +2 位作者 徐俊 李理 黄文杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期703-707,共5页

目的在炎症氧化应激细胞模型中筛选参与Nox1启动子活化的相关调控蛋白。方法 TNF-α刺激A549细胞建立炎症氧化应激细胞模型,运用DNApull-down技术筛选出Nox1启动子区结合蛋白,再用二维凝胶电泳技术分离pull-down后的结合蛋白,然后在2D... 目的在炎症氧化应激细胞模型中筛选参与Nox1启动子活化的相关调控蛋白。方法 TNF-α刺激A549细胞建立炎症氧化应激细胞模型,运用DNApull-down技术筛选出Nox1启动子区结合蛋白,再用二维凝胶电泳技术分离pull-down后的结合蛋白,然后在2D凝胶上选取与对照组表达差异大于1.5倍的蛋白质点进行切胶,最后经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定,筛选出Nox1启动子区差异结合蛋白。结果 2D凝胶上共筛选出1.5倍以上差异蛋白点7个,均为表达上调蛋白,鉴定出GLE1、DDX19A,KRT1、KRT1O四种蛋白质。结论 GLE1、DDX19A,KRT1、KRT10参与了TNF-α诱导的A549细胞Nox1活化的基因调控,为研究炎症氧化应激细胞模型的Nox1启动子区调控蛋白的生物学功能奠定了实验基础。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 QT Nox1 氧化应激 转录调控 A549细胞

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结节病15例临床分析 被引量：4

12

作者 黄文杰 李伟峰 +2 位作者 徐虹 方怡 李志斌 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第5期430-430,434,共2页

目的总结结节病的临床特征,提高临床医生对本病的认识和诊治水平。方法对15例结节病患者的临床资料进行回顾性分析。结果15例结节病患者,以呼吸系统症状为首发表现者7例,以肺外表现为首发症状者6例,无症状者2例。X线及胸CT提示双肺门及... 目的总结结节病的临床特征,提高临床医生对本病的认识和诊治水平。方法对15例结节病患者的临床资料进行回顾性分析。结果15例结节病患者,以呼吸系统症状为首发表现者7例,以肺外表现为首发症状者6例,无症状者2例。X线及胸CT提示双肺门及纵隔对称性淋巴结肿大者13例,12例患者血管紧张素转化酶升高,血沉加快者10例,结核纯蛋白衍化物试验仅1例阳性。结论肺结节病多见于中青年成人,临床症状不典型,在诊断上应综合其临床表现、胸部X片、CT及实验室检查结果。 展开更多

关键词 结节病 诊断 活检 淋巴结 血管紧张素转化酶 PPD试验

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NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子转录活性的影响 被引量：4

13

作者 吴炜景 李理 +1 位作者 徐采云 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1729-1734,共6页

目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响。方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将... 目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响。方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将目的片段与pGL3萤光素酶载体分别双酶切、纯化后进行连接(pGL3-NOX1-1415),测序鉴定;应用Alibaba 2.1软件分析NOX1近端启动子区,获取NF-κB结合元件;重叠PCR法将含该元件的启动子区域(88 bp)缺失,并构建相应载体(pGL3-NOX1-1327)。将两载体分别与pRL-TK内参质粒瞬时转染进入A549细胞,采用TNF-α(10μg/L)刺激细胞24 h,萤光酶标仪检测A549细胞的萤光素酶活性。结果:测序鉴定结果提示pGL3-NOX1-1415及NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327载体构建成功;细胞实验显示,TNF-α刺激后,转染pGL3-NOX1-1415的A549细胞萤光素酶活性明显强于对照组(P<0.05),而转染NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327的细胞萤光素酶活性明显低于转染pGL3-NOX1-1415组(P<0.05)。结论:TNF-α诱导A549细胞NOX1基因活化与NF-κB密切相关,NF-κB参与了TNF-α诱导的NOX1基因启动子的转录调控。 展开更多

关键词 NADPH氧化酶1 NF-ΚB 急性肺损伤 启动子 转录因子

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Lemierre综合征1例及文献复习 被引量：4

14

作者 何慕芝 蔡闯 +2 位作者 池丽庄 邹霞英 钟南山 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期910-911,共2页

关键词 Lemierre综合征 坏死梭菌 诊断

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一氧化氮对慢性低氧大鼠肺循环组织细胞增殖/凋亡的影响 被引量：9

15

作者 李志斌 罗祝泉 邹霞英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1144-1146,共3页

目的 :探讨一氧化氮 (NO)对低氧条件下细胞增殖 /凋亡的影响 ,了解NO在肺循环结构改建的作用。方法 :复制间断常压缺氧大鼠模型 ,NW -硝基L -精氨酸甲酯 (L -NAME)和 5 -单硝酸异山梨酯干预内外源NO。测定mPAP、R/L +S、血NO、MDA和SOD... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)对低氧条件下细胞增殖 /凋亡的影响 ,了解NO在肺循环结构改建的作用。方法 :复制间断常压缺氧大鼠模型 ,NW -硝基L -精氨酸甲酯 (L -NAME)和 5 -单硝酸异山梨酯干预内外源NO。测定mPAP、R/L +S、血NO、MDA和SOD水平 ,对肺、心肌、肺动脉组织作PCNA免疫组化染色和细胞凋亡原位缺口末端DNA碎片标记。结果 :①HY和HY +NAME组大鼠mPAP高于NS组 ,NO和SOD水平低于NS组 (P <0 .0 1) ;HY +IS组mPAP明显低于HY组 (P <0 0 1)。②HY组大鼠肺组织、心肌、肺动脉壁细胞增殖指数 (PI)明显高于NS组 (P <0 0 1) ;细胞凋亡指数 (AI)无明显差异。③HY +NAME组大鼠肺、心肌、肺动脉PI/AI比值均显著高于NS组 (P <0 0 1) ,而HY +IS组大鼠上述组织PI/AI比值明显低于HY组 (P <0 0 5 )。结论 :①NO参与慢性低氧性PH的发生和发展。②慢性低氧性PH存在细胞增殖 /凋亡失衡 ,细胞增殖大于凋亡 ,造成肺循环结构改建。③NO可通过诱导细胞凋亡来减轻肺循环结构重建。 展开更多

关键词 一氧化氮 低氧 细胞凋亡

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伏立康唑引起严重全身水肿1例 被引量：13

16

作者 陈小容 欧阳燕 《实用医学杂志》 CAS 2008年第13期2362-2362,共1页

患者男．80岁．因“反复咳嗽、咳痰20年．活动后气促12年．加重并无力5d”．诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”于2007年3月26日入院。患者近3年来每年因呼吸困难急性加重或发热住院3。4次，每次20d-2个月，每次均应用糖皮质激素，... 患者男．80岁．因“反复咳嗽、咳痰20年．活动后气促12年．加重并无力5d”．诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”于2007年3月26日入院。患者近3年来每年因呼吸困难急性加重或发热住院3。4次，每次20d-2个月，每次均应用糖皮质激素，静脉或口服5～15d，吸入1．3个月不等。本次入院后查体：双肺满布哮鸣音．散在痰鸣音，血常规检查正常．胸片及胸部CT示：双肺纹理粗乱， 展开更多

关键词 全身水肿 伏立康唑 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 活动后气促 糖皮质激素 血常规检查 反复咳嗽

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口服与静脉滴注左氧氟沙星治疗急性加重期中重度COPD的临床随机对照研究 被引量：6

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作者 蔡闯 叶钧强 +2 位作者 何慕芝 毛荣华 钟南山 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1416-1419,共4页

目的比较口服与静脉滴注左氧氟沙星(Lev)短程抗菌治疗在急性加重期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床疗效、痰致病菌清除率和医疗费用的差别。方法纳入急性加重期的中重度(Ⅱ-Ⅲ级)COPD门诊患者76例。入选患者均于此次发作前2... 目的比较口服与静脉滴注左氧氟沙星(Lev)短程抗菌治疗在急性加重期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床疗效、痰致病菌清除率和医疗费用的差别。方法纳入急性加重期的中重度(Ⅱ-Ⅲ级)COPD门诊患者76例。入选患者均于此次发作前2年内通过肺功能检查确诊并分级。将患者随机分配入Lev口服组和Lev静脉滴注组(n=38),留取合格痰标本行痰致病菌培养,在泼尼松、复方异丙托溴胺治疗的基础上,分别给予Lev片剂(商品名:可乐必妥)口服或Lev注射液(商品名:左克)静脉滴注,均为0.5g,1次/d,疗程5d。治疗结束后7～10d复查痰致病菌。观察患者症状缓解和对治疗的耐受情况,计算致病菌清除率和试验期间抗菌治疗的费用。将临床治愈和COPD相关临床症状恢复至基线值定义为治疗成功,计算治疗成功率。结果两组患者的年龄、性别、发作前第一秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分率(FEV1%)无统计学差异。在治疗期间,两组各有1例患者因病情加重转住院治疗,其余74例患者均能耐受Lev并完成治疗。口服组与静脉滴注组的治疗成功率、痰致病菌阳性率、致病菌清除率分别为89.5%与86.8%,63.2%与57.9%,83.3%与90.9%,组间比较均无统计学差异(P>0.05)。Lev口服、静脉滴注患者单日平均用于抗菌治疗的费用分别为15.3、84.39元。结论对于不存在口服药物治疗禁忌证的中重度COPD急性加重期患者,口服与静脉滴注Lev进行短程治疗在临床疗效和痰致病菌清除率方面无统计学差异,但口服疗法方便、经济,患者依从性好,值得推广。 展开更多

关键词 氧氟沙星 肺疾病 慢性阻塞性 疾病进展

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沉默Bax基因对TNF-α诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响 被引量：6

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作者 胡根 李理 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期766-770,共5页

目的:运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549的B细胞淋巴瘤-2相关基因(Bax),探讨Bax在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:体外培养A549细胞,利用脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的Bax小干扰RNA(... 目的:运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549的B细胞淋巴瘤-2相关基因(Bax),探讨Bax在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:体外培养A549细胞,利用脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的Bax小干扰RNA(siRNA)转染入A549细胞,给予10μg/LTNF-α刺激24h,RT-PCR检测bax mRNA的表达,Western blotting和免疫组化检测Bax蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果:化学合成的Bax siRNA抑制了A549细胞Bax mRNA和蛋白的表达(P<0.05),流式细胞术显示BaxsiRNA组的细胞凋亡率明显低于TNF-α组和阴性对照siRNA组(P<0.05)。结论:体外实验证明Bax的高表达在TNF-α诱导A549细胞凋亡中发挥了重要的促凋亡作用,利用RNAi技术沉默Bax基因可以有效抑制由TNF-α介导的A549细胞凋亡。 展开更多

关键词 RNA干扰 BAX 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 肺泡Ⅱ型上皮细胞

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TNFR-Fc减轻LPS所致小鼠ALI炎症反应损伤 被引量：4

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作者 袁伟锋 李理 +1 位作者 徐虹 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2387-2390,2395,共5页

目的:评价肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(TNFR-Fc)能否有效下调炎症反应而减轻急性肺损伤(ALI)小鼠的肺组织破坏。方法:小鼠随机分为脂多糖(LPS)组、TNFR-Fc+LPS组和对照组。气管内滴入LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入LPS前24 h腹膜... 目的:评价肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(TNFR-Fc)能否有效下调炎症反应而减轻急性肺损伤(ALI)小鼠的肺组织破坏。方法:小鼠随机分为脂多糖(LPS)组、TNFR-Fc+LPS组和对照组。气管内滴入LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc(0.4 mg/kg),在滴入LPS后2 h收集标本,检测肺湿/干重、肺泡蛋白含量与肺组织病理评分;ELISA法检测血清TNF-α浓度及检测肺泡灌洗液与血清IL-1β、IL-6、IL-10与IFN-γ浓度。结果:TNFR-Fc显著降低血清TNF-α浓度(P<0.05),轻度降低肺湿/干重比例,显著降低BALF蛋白浓度(P<0.05),显著降低ALI评分数值(P<0.05)。TNFR-Fc显著降低致炎症细胞因子IL-6在BALF(P<0.05)与血清(P<0.05)中的浓度,轻度提高BALF中IL-10浓度(P>0.05),但其差异不显著,亦能显著提高血清IL-10浓度(P<0.05)。IL-1β与IFN-γ水平处理前后变化不显著。结论:TNFR-Fc中和ALI中过度表达的TNF-α,下调以IL-6为代表的炎症反应,减轻ALI的肺组织破坏。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白 急性肺损伤 炎症

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TNF-α基因单核苷酸多态性与肺炎的相关性研究 被引量：6

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作者 袁伟锋 黄文杰 梁坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2391-2395,共5页

目的:以中国南方汉族人群为研究对象,探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因启动子区单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺炎易感性以及肺炎严重程度的相关性。方法:以67例肺炎患者和50例... 目的:以中国南方汉族人群为研究对象,探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因启动子区单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺炎易感性以及肺炎严重程度的相关性。方法:以67例肺炎患者和50例健康人群为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对TNF-α基因启动子区5个位点(-1 031、-863、-857、-308、-238)进行基因分型,用SPSS统计软件分析各多态性位点与肺炎严重程度的相关性。结果:TNF-α基因启动子区总突变频率在肺炎患者中高于健康体检者(56.7%,38.0%,P<0.05),-863A在重症肺炎患者与非重症肺炎患者中出现频率分别为44.4%与15.5%,P<0.05;-308A在重症肺炎患者与非重症肺炎患者中出现频率分别为44.4%与12.1%,P<0.05,在死亡与存活病例中的频率分别为75.0%与12.7%,P<0.01。结论:TNF-α基因启动子区多态性可能是肺炎易感以及肺炎进展为重症肺炎、增加重症肺炎患者死亡率的因素。 展开更多

关键词 肺炎 基因 肿瘤坏死因子 单核苷酸多态性

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