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rno-miR-161靶向EGLN2抑制血管性痴呆大鼠额叶铁死亡 被引量:1
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作者 周贤熙 周丽亭 +5 位作者 马春媚 孔洁琛 苏俊芳 邓汝东 刘爱军 陈东风 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第6期665-670,共6页
目的探讨rno-miR-161调控egl-9家族缺氧诱导因子2(EGLN2)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠额叶铁死亡的影响。方法24只雄性SD大鼠按随机原则分为模型组和假手术组,模型组结扎双侧颈总动脉,假手术组不结扎双侧颈总动脉。术后4周... 目的探讨rno-miR-161调控egl-9家族缺氧诱导因子2(EGLN2)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠额叶铁死亡的影响。方法24只雄性SD大鼠按随机原则分为模型组和假手术组,模型组结扎双侧颈总动脉,假手术组不结扎双侧颈总动脉。术后4周水迷宫检测行为学。RT-qPCR检测VD模型大鼠额叶rno-miR-161的变化,RT-qPCR和Western blotting检测EGLN2和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因验证rno-miR-161与EGLN2是否存在靶向调控关系。RT-qPCR及Western blotting检测rno-miR-161-mimic和rno-miR-161-inhibitor对EGLN2表达的影响。siEGLN2转染PC12细胞,检测GPX4的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠额叶rno-miR-161表达下降、EGLN2表达上升、GPX4表达下降。rno-miR-161直接靶向EGLN2。rno-miR-161-mimic抑制EGLN2的表达,rno-miR-161inhibitor导致EGLN2表达升高。siEGLN2促进GPX4表达。结论VD大鼠额叶中rno-miR-161靶向EGLN2抑制铁死亡。 展开更多
关键词 血管性痴呆 rno-miR-161 EGLN2 铁死亡 GPX4
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从“痰之本在肾”探讨线粒体氧化应激与骨骼健康 被引量:3
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作者 李泽锋 黄文锋 +1 位作者 胡洲映 苏畅怡 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1182-1185,1191,共5页
骨为肾所主,肾藏精,精能生髓,肾精亏虚将导致骨髓化生减少,骨失髓养,日久则发展为骨痿。线粒体是生命活动的“动力工厂”,人体细胞的增殖分化与凋亡有赖于线粒体正常的功能及相关信号通路的正常表达。中医认为元气藏于肾依赖于肾精充足... 骨为肾所主,肾藏精,精能生髓,肾精亏虚将导致骨髓化生减少,骨失髓养,日久则发展为骨痿。线粒体是生命活动的“动力工厂”,人体细胞的增殖分化与凋亡有赖于线粒体正常的功能及相关信号通路的正常表达。中医认为元气藏于肾依赖于肾精充足,主导人的生长发育、激发代谢等生命活动的功能与现代医学中调控细胞生命活动的线粒体相似。水为肾所主,肾作为人体津液代谢的重要脏器之一,主要通过气化功能参与津液的输布和排泄,其功能失常将导致津液无以运化,壅聚成痰,随着近期对肾和津液关系研究的深入,“肾痰”理论逐渐深入人心。“百病多由痰作祟”,随着衰老的进行,肾精逐渐亏虚,肾气化生不足,将导致津液代谢失常而生“肾痰”,进而导致各种疾病的发生。氧化应激反应是多种疾病发生的危险因素,而作为其发生的重要影响因素,氧化自由基的蓄积与机体衰老有关,由此看来痰和氧化自由基无论在生成还是致病特点上都存在许多共同点。相关研究表明氧化应激引起的成骨细胞过量凋亡会导致骨质疏松发生的风险增加,其主要机制与线粒体功能的损害及Wnt/β-catenin等相关信号通路表达的失常明显相关。故本文从“痰之本在肾”探讨线粒体氧化应激与骨质疏松症之间的关系。 展开更多
关键词 “肾痰” 骨质疏松症 线粒体 氧化应激
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线粒体自噬与糖尿病性骨质疏松的关系 被引量:1
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作者 李泽锋 黄文锋 +1 位作者 胡洲映 苏畅怡 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1856-1860,共5页
脾乃后天之本,脾脏运化功能正常是气血生化有源的前提,亦是精微物质得以输布周身的必要条件。线粒体是能量代谢的主要场所,而脾生气血以推动机体各类运动的作用与线粒体为机体活动提供能量的功能相似。线粒体自噬(mitophagy)主要通过清... 脾乃后天之本,脾脏运化功能正常是气血生化有源的前提,亦是精微物质得以输布周身的必要条件。线粒体是能量代谢的主要场所,而脾生气血以推动机体各类运动的作用与线粒体为机体活动提供能量的功能相似。线粒体自噬(mitophagy)主要通过清除损伤的线粒体以维持细胞稳态,其发生与动力相关蛋白1(DRP1)的活性密切相关,而脾作为气血生化之源对维持机体所需动力极其重要,相关研究发现健脾可以增加Parkin的表达进而促进线粒体自噬。骨质疏松是糖尿病的常见并发症之一,其发生与胰岛素抵抗所致肌肉含量下降、血脂代谢紊乱及高糖环境下线粒体因过多产生的氧化自由基诱导的氧化应激发生功能退化导致的微血管病变、动脉粥样硬化密切相关,而线粒体自噬可以通过清除损伤的线粒体,减少其对结构功能健全的线粒体的损伤以降低胰岛素抵抗程度和微血管病变、动脉粥样硬化发生的风险,从而防治糖尿病性骨质疏松。故该文基于“脾-线粒体”相关理论探讨线粒体自噬与糖尿病性骨质疏松的联系。 展开更多
关键词 脾主运化 线粒体自噬 糖尿病性骨质疏松
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