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基于小鼠P815与N2a细胞体外共培养构建模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生细胞模型
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作者 李鸿斌 甘春莉 +6 位作者 谢翔雨 刘珊 卢琴 柯威 齐诗语 黄育生 唐洪梅 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期825-832,共8页
目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retin... 目的:利用小鼠P815肥大细胞和N2a神经细胞共培养建立模拟肠易激综合征内脏高敏神经增生的细胞模型,探究其可能的作用机制。方法:使用ELISA法确认C48/80刺激P815脱颗粒的方法。明场观察神经突触长度确认神经分化细胞数以选择视黄酸(retinoic acid,RA)刺激N2a细胞分化浓度。用Transwell小室建立P815和N2a共培养体系,分别设置单独培养N2a细胞组、N2a细胞与P815细胞共培养组、N2a细胞与P815细胞共培养+C48/80组和N2a细胞+RA组。明场观察共培养后N2a细胞分化细胞数,Western blot和PCR检测N2a细胞神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,TRKA)、生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)、神经元特异烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synapsin,SYN)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的蛋白及基因的表达。结果:10μmol/L的RA刺激24 h是N2a分化的最佳条件。20 mg/L的C48/80刺激P815细胞24 h是使其脱颗粒的最佳条件。与单独培养的N2a细胞相比,N2a+P815+C48/80组及N2a+RA组的分化细胞数显著增高(P<0.01),NGF、TRKA、GAP43、NSE、SYN、PSD-95蛋白及基因表达显著增高(P<0.05)。结论:小鼠肥大细胞神经细胞体外共培养模型结果显示,肥大细胞脱颗粒增强了肠神经细胞的神经增生水平,促进神经结构与功能改变;NGF/TRKA通路关键蛋白表达异常调控的突触重塑参与了肥大细胞脱颗粒诱导的神经增生。 展开更多
关键词 肠易激综合征 内脏高敏 肠神经系统 神经可塑性
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Vogt-小柳-原田(VKH)综合征的MRI表现及诊断
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作者 王如男 麻舒琳 +4 位作者 樊凌龙 唐广磊 云惟健 苏杨 关键 《中国医学计算机成像杂志》 北大核心 2025年第5期653-658,共6页
目的:分析Vogt-小柳-原田(VKH)综合征的MRI表现,提高对该病的认识及诊断水平。方法:收集2010年10月至2024年8月于中山大学附属第一医院临床确诊且资料齐全的8例VKH病例。8例均行颅脑MRI平扫及增强检查,其中4例同时行颅脑弥散加权成像(D... 目的:分析Vogt-小柳-原田(VKH)综合征的MRI表现,提高对该病的认识及诊断水平。方法:收集2010年10月至2024年8月于中山大学附属第一医院临床确诊且资料齐全的8例VKH病例。8例均行颅脑MRI平扫及增强检查,其中4例同时行颅脑弥散加权成像(DWI)检查,3例加行眼眶平扫及增强检查;全部病例均完成腰椎穿刺检查,荧光素眼底血管造影和/或光学相干断层扫描检查。回顾病例临床和影像资料,分析临床特征及MRI表现。结果:8例年龄范围19~59岁,中位年龄35.5岁。3例发病前出现发热、头痛,余5例无前驱症状。首发表现包括眼部症状(5例)和中枢神经系统症状(3例),其中1例并发热及双耳听力下降;均未见皮肤毛发色素脱失改变。6例脑脊液检查见白细胞计数和/或蛋白升高,2例阴性;8例病原学检查均为阴性。MRI影像上7例表现为软脑膜或硬脑膜增厚及强化,小脑幕及脑干前部线状强化,额颞部脑膜增厚强化,1例未见异常。7例在MRI影像上检出眼部异常,均表现为双侧眼球后缘脉络膜呈弧形或波浪形局限性增厚,平扫T1加权成像等信号、T2加权成像及T2液体抑制反转恢复序列等/稍高信号,伴轻度强化或不伴强化;2例出现DWI信号稍增高。3例出现渗出性视网膜脱离,均伴Tenon囊增厚。结论:双侧眼球后壁脉络膜局限性增厚伴脑膜增厚强化是VKH综合征的典型MRI表现,可伴发渗出性视网膜脱离。排除病原学感染后,结合典型MRI表现可确立VKH综合征的诊断。 展开更多
关键词 VKH综合征 自身免疫性疾病 葡萄膜炎 脑膜炎 磁共振成像
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细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)在人类肿瘤中致癌作用的泛癌分析
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作者 陈铭 丁勇 高振国 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期98-108,共11页
CDCA5高表达已被发现在多种肿瘤中具有致癌作用.运用生物信息学方法探讨CDCA5在泛癌中的表达特征,通过TCGA和GTEX数据库获得CDCA5在肿瘤样本和癌旁样本中的表达情况,从基因表达、生存分析、基因变异和免疫浸润等方面探讨了CDCA5在不同... CDCA5高表达已被发现在多种肿瘤中具有致癌作用.运用生物信息学方法探讨CDCA5在泛癌中的表达特征,通过TCGA和GTEX数据库获得CDCA5在肿瘤样本和癌旁样本中的表达情况,从基因表达、生存分析、基因变异和免疫浸润等方面探讨了CDCA5在不同肿瘤发病机制中的作用;通过GSCA(Gene Set Cancer Analysis)分析CDCA5表达与药物IC_(50)(半数抑制浓度)的关系并用免疫组化验证了该基因;通过STRING和GEPIA2数据库获取与CDCA5相关的基因并进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析.结果表明:CDCA5在大多数肿瘤中高表达,且与部分肿瘤患者的预后存在明显的相关性.CDCA5表达与肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)显著相关并且TIICs标记物表现出不同的免疫浸润模式.拷贝数变异(CNV)与CDCA5的表达呈正相关,甲基化与CDCA5的表达呈负相关.IC_(50)数据显示多种药物可显著抑制CDCA5的表达.免疫组化实验证实了CDCA5在肝恶性肿瘤和结肠恶性肿瘤中具有促癌作用,可作为肿瘤治疗的生物标志物,为肿瘤治疗提供了一种新的研究方向. 展开更多
关键词 细胞分裂周期相关蛋白5 泛癌分析 免疫浸润 肿瘤
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