目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,West...目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体（vitamine D receptor,VDR）蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果：与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。讨论：银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。展开更多
文摘目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体（vitamine D receptor,VDR）蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果：与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。讨论：银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。
