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青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝星状细胞凋亡及其相关蛋白的影响 被引量:9
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作者 杨冬娣 刘金元 《长春中医药大学学报》 2009年第3期323-324,共2页
目的探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的凋亡基因及相关蛋白进行检测。结果青蒿琥酯高剂量组能明显降低bcl-2的表达(P&... 目的探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的凋亡基因及相关蛋白进行检测。结果青蒿琥酯高剂量组能明显降低bcl-2的表达(P<0.01),并能明显促进fas和凋亡基因的表达(P<0.01)。结论青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能是通过调节凋亡基因和凋亡相关蛋白fas和bcl-2的表达,进而促进了活化的肝星状细胞的凋亡,从而起到抗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 青蒿琥酯 小鼠 肝星状细胞 凋亡
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青蒿琥酯对肝纤维化小鼠细胞外基质的影响 被引量:2
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作者 刘金元 陈津岩 +1 位作者 杨冬娣 何赞厚 《长春中医药大学学报》 2009年第2期175-176,共2页
目的为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用Masson染色和图像分析技术研究细胞外基质在肝细胞的分布情况。结果青蒿琥酯具有明显降低细胞外基质的形成作用和抑制纤维间隔数目和宽度的作用(P<... 目的为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用Masson染色和图像分析技术研究细胞外基质在肝细胞的分布情况。结果青蒿琥酯具有明显降低细胞外基质的形成作用和抑制纤维间隔数目和宽度的作用(P<0.01)。结论青蒿琥酯具有明显改善细胞外基质的形成作用。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝纤维化 胞外基质 小鼠
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新西兰兔心衰模型心肌损伤与一氧化氮的关系探讨 被引量:1
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作者 王萧 林传权 +2 位作者 许庆文 付云 刘金元 《动物医学进展》 CSCD 2008年第12期5-10,共6页
为研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系,应用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查,NO试剂盒检测血清NO含量,通过流式细胞仪检测心... 为研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系,应用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查,NO试剂盒检测血清NO含量,通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测Caspase-3蛋白水平的表达。结果表明,①光镜下,正常组心肌细胞无损伤表现,造模24 h组及7 d组均有心肌细胞损伤表现,造模7 d组损伤更为广泛且严重。②NO试剂盒检测结果表明,造模24 h组含量(3.33±1.30)μmol/L和造模7 d组NO含量(2.81±0.77)μmol/L高于正常组(2.09±0.22)μmol/L,且造模24 h高于造模7 d。③AnnexinV联合PI染色结果表明,正常组凋亡率较低(3.72±1.92)%,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d(10.73±2.26)%明显高于造模24 h(7.62±1.70)%。④Western blot检测结果表明,正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d Caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降。因此我们认为,超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移,凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主。 展开更多
关键词 心衰模型 细胞凋亡 一氧化氮 CASPASE-3
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青蒿琥酯对 HSC -T6细胞 PKC 蛋白细胞内转位的影响
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作者 刘金元 杨冬娣 《江西中医药》 2013年第11期55-57,共3页
目的:为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理,方法:通过青蒿琥酯对体外培养的HSC-T6细胞干预作用,采用免疫荧光的技术从信号转导通路的途径检测细胞因子PKC的转位情况。结果:经过青蒿琥酯作用后没有发现PKC蛋白在胞内出现转位。结... 目的:为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理,方法:通过青蒿琥酯对体外培养的HSC-T6细胞干预作用,采用免疫荧光的技术从信号转导通路的途径检测细胞因子PKC的转位情况。结果:经过青蒿琥酯作用后没有发现PKC蛋白在胞内出现转位。结论:青蒿琥酯作用于细胞时可能阻断了PDGF/PKC的细胞内信号转导,这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝纤维化 PKC蛋白 转位 信号通路
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健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡的调节及超微结构的影响 被引量:10
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作者 林琳 于旭华 +3 位作者 许银姬 周明娟 吴蕾 吴玲霓 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期39-43,共5页
目的探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强... 目的探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组。以熏烟联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况;检测各组动物气道阻力、胸腔内压力及肺顺应性;电镜下观察各组肺组织超微结构的变化;测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化。结果一般状态观察结果显示,模型组大鼠一般状态较差,体质量较正常组增长慢,具有统计学意义(P〈0.01),而健脾益肺Ⅱ号组大鼠体一般状态较好,体质量增长较快(P〈0.01);肺功能检测提示,健脾益肺Ⅱ号可以降低模型大鼠气道阻力和胸腔内压力(P〈0.05-0.01),肺顺应性无明显改变;透射电镜结果表明,模型大鼠肺泡细胞外缘不完整,微绒毛稀疏,毛细血管外缘不完整,肺泡间隔结缔组织层增厚,健脾益肺Ⅱ号可改善模型大鼠肺组织超微结构的损伤;经过健脾益肺Ⅱ号干预后,模型肺组织中的SOD活性、GSH含量升高(P〈0.01),而MDA含量下降(P〈0.01)。结论健脾益肺Ⅱ号能纠正熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡,保护肺组织免于氧化损伤,减轻气道阻力和胸腔压力,这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一。 展开更多
关键词 健脾益肺Ⅱ号 慢性阻塞性肺病 氧化应激 超微结构
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