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柯里拉京通过干扰糖酵解/ROS/NLRP3信号抑制尼日利亚菌素诱导的软骨细胞焦亡
1
作者 张莹 何乐冉 +2 位作者 何英芃 易华 潘浩 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期847-855,共9页
目的探讨柯里拉京(COR)对脂多糖(LPS)联合尼日利亚菌素(NIG)诱导的Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体激活和软骨细胞焦亡的调控作用。方法采用C57BL/6J小鼠的软骨细胞作为实验对象,将原代软骨细胞培养至第3代用于实验,实... 目的探讨柯里拉京(COR)对脂多糖(LPS)联合尼日利亚菌素(NIG)诱导的Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体激活和软骨细胞焦亡的调控作用。方法采用C57BL/6J小鼠的软骨细胞作为实验对象,将原代软骨细胞培养至第3代用于实验,实验分为对照组、LPS组、LPS+NIG组及LPS+NIG+COR(低、中、高剂量)组。首先用LPS预致敏软骨细胞4 h,然后分别用不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR处理细胞30 min,最后加入NIG(10μmol/L)刺激1 h;对照组细胞采用含1%FBS的DMEM/F-12培养基培养。采用CCK-8法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR对软骨细胞活性的影响,采用PI和Hoechst 33342双染色和乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒分析COR对LPS和NIG诱导的软骨细胞死亡的影响,采用蛋白质印迹法分析细胞上清中NLRP3炎症小体激活标志物caspase 1 p20的表达水平及细胞裂解液中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase 1、IL-1β前体和细胞焦亡执行蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,采用ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β的水平,采用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)染色观察COR对活性氧(ROS)产生的影响,采用蛋白质印迹法分析软骨细胞内糖酵解相关蛋白己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、LDHA的表达。结果浓度≤40μmol/L的COR对软骨细胞的活性影响较小。10~40μmol/L COR能够降低LPS和NIG刺激的PI阳性细胞比例(均P<0.05)和LDH的释放(均P<0.01),抑制软骨细胞内GSDMD蛋白氨基末端的表达,减少软骨细胞caspase 1 p20和IL-1β的释放(均P<0.01)。40μmol/L COR能够减少软骨细胞内ROS的产生(与对照组比较P<0.01),并抑制糖酵解相关蛋白HK2、GLUT1、LDHA的表达(均P<0.05)。结论COR通过抑制NIG诱导的糖酵解/ROS/NLRP3信号减少了NLRP3炎症小体激活和软骨细胞焦亡。 展开更多
关键词 柯里拉京 糖酵解 NLRP3炎症小体 软骨细胞 焦亡
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敲低剪接因子Prp17对小鼠肝组织形态学和肝功能的影响 被引量：2
2
作者 马文杰 黄子进 +3 位作者 窦健萍 马春媚 刘爱军 王家有 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第2期194-197,共4页
目的探讨敲低剪接因子Prp17对小鼠肝组织形态学和肝功能的影响。方法构建敲低剪接因子Prp17腺病毒(Ad-shPrp17)。随机将C57BL/6小鼠分为Control组和Ad-shPrp17组,每组8只。Ad-shPrp17组通过内眦静脉注射Ad-shPrp17。10 d后采集小鼠血清... 目的探讨敲低剪接因子Prp17对小鼠肝组织形态学和肝功能的影响。方法构建敲低剪接因子Prp17腺病毒(Ad-shPrp17)。随机将C57BL/6小鼠分为Control组和Ad-shPrp17组,每组8只。Ad-shPrp17组通过内眦静脉注射Ad-shPrp17。10 d后采集小鼠血清和收集肝组织。用苏木精-伊红染色法观察肝组织形态学变化;酶法测定血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;荧光定量聚合酶链式反应分析基因表达情况。结果与Control组比较,Ad-shPrp17组小鼠:(1)肝的质量和肝指数显著增加(P<0.01);(2)肝细胞排列散乱,细胞肿胀,胞质疏松化,肝细胞由多角形变成圆形,胞质透明,呈气球样变,部分细胞发生坏死;(3)血清AST和ALT的酶活力显著升高(P<0.01);(4)肝组织TNF-α、IL-1β表达升高(P<0.05)。结论敲低剪接因子Prp17可造成小鼠肝组织形态发生病理改变和肝功能损伤,其机制可能与诱导肝炎症反应有关。这为肝疾病的防治提供新的治疗靶点和理论依据。 展开更多
关键词 剪接因子 Prp17 肝组织形态学 肝功能 炎症
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自发性高血压大鼠延髓microRNA差异表达分析 被引量：1
3
作者 王家禄 马文杰 +4 位作者 窦健萍 李彩霞 刘爱军 廖家万 王家有 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期165-168,共4页
目的探讨自发性高血压大鼠延髓microRNA(miRNA)差异表达谱及其靶基因生物信息学分析。方法采用自发性高血压大鼠模型(SHR组),同周龄SD大鼠为对照组(Control组)。利用miRNA芯片检测大鼠延髓中miRNAs差异表达谱。结果与对照组比较,SHR组... 目的探讨自发性高血压大鼠延髓microRNA(miRNA)差异表达谱及其靶基因生物信息学分析。方法采用自发性高血压大鼠模型(SHR组),同周龄SD大鼠为对照组(Control组)。利用miRNA芯片检测大鼠延髓中miRNAs差异表达谱。结果与对照组比较,SHR组尾动脉收缩压显著升高(P<0.0001);SHR组延髓组织miRNAs有显著差异表达谱,16个miRNAs表达上调和7个miRNAs表达下调(1.5-fold change cutoff, P<0.05)。qRT-PCR验证结果显示,与对照组比较,SHR组延髓miR-153、miR-193及miR-301a表达显著下降,与芯片结果一致。生物信息学分析显示,差异表达miRNAs可能调控2775个靶基因(target score≥(Phosphatidylinositide 3-kinase,PI3K)通路等。结论自发性高血压大鼠延髓组织中miR-153、miR-193及miR-301a明显下调,且生物信息学分析提示PI3K通路介导神经炎症可能作为高血压中枢相关差异表达miRNAs调控靶基因介导的主要致病通路。 展开更多
关键词 高血压 MICRORNA PI3K通路 神经炎症
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