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肿瘤炎症微环境的中医属性及治则研究
被引量:
12
1
作者
张雨
王志宇
王能
《世界中医药》
CAS
2022年第6期874-878,共5页
肿瘤炎症微环境由炎症细胞、肿瘤细胞以及各种基质细胞伴随大量细胞因子、趋化因子浸润等共同构成,对肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生成及放化疗抵抗起到作用。具有邪热内蕴、痰饮停滞、瘀血阻滞、正气亏虚等病机特征,是微观层面的中医证候...
肿瘤炎症微环境由炎症细胞、肿瘤细胞以及各种基质细胞伴随大量细胞因子、趋化因子浸润等共同构成,对肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生成及放化疗抵抗起到作用。具有邪热内蕴、痰饮停滞、瘀血阻滞、正气亏虚等病机特征,是微观层面的中医证候表现。基于炎症微环境异常,中医辨证论治提出清热解毒、化痰散结、活血化瘀、扶正固本的肿瘤治则治法,在缓解患者临床症状、调节机体免疫方面有良好的治疗前景。
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关键词
肿瘤
炎症微环境
炎症
癌细胞
中医药
病机
治则
综述
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职称材料
柯里拉京通过干扰糖酵解/ROS/NLRP3信号抑制尼日利亚菌素诱导的软骨细胞焦亡
2
作者
张莹
何乐冉
+2 位作者
何英芃
易华
潘浩
《海军军医大学学报》
北大核心
2025年第7期847-855,共9页
目的探讨柯里拉京(COR)对脂多糖(LPS)联合尼日利亚菌素(NIG)诱导的Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体激活和软骨细胞焦亡的调控作用。方法采用C57BL/6J小鼠的软骨细胞作为实验对象,将原代软骨细胞培养至第3代用于实验,实...
目的探讨柯里拉京(COR)对脂多糖(LPS)联合尼日利亚菌素(NIG)诱导的Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体激活和软骨细胞焦亡的调控作用。方法采用C57BL/6J小鼠的软骨细胞作为实验对象,将原代软骨细胞培养至第3代用于实验,实验分为对照组、LPS组、LPS+NIG组及LPS+NIG+COR(低、中、高剂量)组。首先用LPS预致敏软骨细胞4 h,然后分别用不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR处理细胞30 min,最后加入NIG(10μmol/L)刺激1 h;对照组细胞采用含1%FBS的DMEM/F-12培养基培养。采用CCK-8法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR对软骨细胞活性的影响,采用PI和Hoechst 33342双染色和乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒分析COR对LPS和NIG诱导的软骨细胞死亡的影响,采用蛋白质印迹法分析细胞上清中NLRP3炎症小体激活标志物caspase 1 p20的表达水平及细胞裂解液中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase 1、IL-1β前体和细胞焦亡执行蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,采用ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β的水平,采用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)染色观察COR对活性氧(ROS)产生的影响,采用蛋白质印迹法分析软骨细胞内糖酵解相关蛋白己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、LDHA的表达。结果浓度≤40μmol/L的COR对软骨细胞的活性影响较小。10~40μmol/L COR能够降低LPS和NIG刺激的PI阳性细胞比例(均P<0.05)和LDH的释放(均P<0.01),抑制软骨细胞内GSDMD蛋白氨基末端的表达,减少软骨细胞caspase 1 p20和IL-1β的释放(均P<0.01)。40μmol/L COR能够减少软骨细胞内ROS的产生(与对照组比较P<0.01),并抑制糖酵解相关蛋白HK2、GLUT1、LDHA的表达(均P<0.05)。结论COR通过抑制NIG诱导的糖酵解/ROS/NLRP3信号减少了NLRP3炎症小体激活和软骨细胞焦亡。
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关键词
柯里拉京
糖酵解
NLRP3炎症小体
软骨细胞
焦亡
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职称材料
基于肿瘤干细胞探讨中医癌毒病机学说
被引量:
14
3
作者
廖勉勉
王志宇
+1 位作者
张奉学
王能
《世界中医药》
CAS
2021年第20期3058-3062,共5页
癌毒是肿瘤进程中的关键病机,而肿瘤干细胞是肿瘤生长、转移及复发的主要原因。通过比较癌毒与肿瘤干细胞的概念、致病特征与致病机制,发现二者有诸多相似之处。癌毒病机理论符合现代医学对肿瘤干细胞的认识,肿瘤干细胞可能是癌毒病机...
癌毒是肿瘤进程中的关键病机,而肿瘤干细胞是肿瘤生长、转移及复发的主要原因。通过比较癌毒与肿瘤干细胞的概念、致病特征与致病机制,发现二者有诸多相似之处。癌毒病机理论符合现代医学对肿瘤干细胞的认识,肿瘤干细胞可能是癌毒病机的重要生物学内容。从中西医角度探讨癌毒与肿瘤干细胞的科学内涵,对进一步揭示肿瘤的致病机制及提高恶性肿瘤的临床治疗效果具有重要的意义。
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关键词
肿瘤干细胞
癌毒病机理论
癌毒留结
癌毒自养
癌毒走注
癌毒残留
癌毒交互
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职称材料
基于“肝-脾”代谢免疫对话探究慢性心理应激调控肿瘤微环境的科学内涵
被引量:
5
4
作者
钟悦
王志宇
+1 位作者
郑轶枫
王能
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024年第10期99-103,共5页
肿瘤周围的组织、免疫细胞、血管和细胞外基质共同形成的“肿瘤微环境”促进了肿瘤的增殖与侵略,从而增加了癌症的发生、发展与死亡。目前研究表明慢性心理应激可通过调控代谢和免疫功能影响肿瘤微环境,进而诱导肿瘤进程。中医情志致病...
肿瘤周围的组织、免疫细胞、血管和细胞外基质共同形成的“肿瘤微环境”促进了肿瘤的增殖与侵略,从而增加了癌症的发生、发展与死亡。目前研究表明慢性心理应激可通过调控代谢和免疫功能影响肿瘤微环境,进而诱导肿瘤进程。中医情志致病可致脏腑失调,其中肝脾失调是肿瘤微环境形成的核心病机。基于中医“情志致病”理论,从“肝-脾”代谢免疫层面系统探讨了慢性心理应激介导肿瘤微环境的科学内涵,深入探索情志失调所致肿瘤微环境的肝郁和脾虚本质,从而揭示慢性心理应激介导肿瘤微环境诱导恶性肿瘤的发生发展规律,并为进一步阐述慢性心理应激介导肿瘤微环境促进肿瘤的发病机制以及为情志致癌的诊疗提供新思路。
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关键词
慢性心理应激
肿瘤微环境
情志致病
肝郁
脾虚
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职称材料
转录组数据分析肺腺癌和肺鳞状细胞癌中基因的差异表达
被引量:
5
5
作者
彭淑贤
李浔
+5 位作者
刘琴
张颖恒
邹黎明
龚小莉
王苗淼
马晓冬
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期641-649,共9页
目的对非小细胞肺癌两种亚型肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因差异表达进行生物信息学分析,寻找非小细胞肺癌潜在的生物学标志物运用于临床诊断,进而提高患者生存率。方法获取肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因表达谱分析数据集,使用R语言处理,t检...
目的对非小细胞肺癌两种亚型肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因差异表达进行生物信息学分析,寻找非小细胞肺癌潜在的生物学标志物运用于临床诊断,进而提高患者生存率。方法获取肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因表达谱分析数据集,使用R语言处理,t检验分析鉴定肺腺癌和肺鳞状细胞癌之间的转录组差异,并通过维恩图显示所鉴定的基因差异表达。从GEO获得差异表达的基因,用DAVID及IPA进行分析,进一步确定潜在可用于鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌的几种信号通路和生物标记。利用TCGA数据和临床肺癌样本中的生物标记表达,验证Osteoarthritis pathway和LXR/RXR分别在肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因差异表达;挑选miR-181b-5p及其靶基因WNT5A和MBD2进行验证,收集23例肺鳞癌患者的肺肿瘤组织(23例肿瘤组织,实验组)及其邻近肺组织(23例癌旁肺组织,对照组),检测miR-181b-5p和其靶基因WNT5A和MBD2的表达差异用于鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌。结果GEO数据分析结果揭示肺腺癌和肺鳞状细胞癌的差异表达基因:肺腺癌中有851个DEGs(276个上调,575个下调),而肺鳞状细胞癌中有885个DEGs(406个上调,479个下调)。DAVID和IPA分析差异表达基因结果显示,白细胞迁移和炎症反应在肺腺癌中比肺鳞状细胞癌富集程度更高,Osteoarthritis pathway在肺腺癌中是抑制状态,而在肺鳞状细胞癌中显示是激活状态。IPA对重要转录因子、细胞因子和miRNA的分析结果显示肺腺癌和肺鳞状细胞癌之间的区别主要是:转录因子(GATA4,RELA,YBX1,TP63和MBD2);细胞因子(WNT5A和IL-1A)和microRNA(miR-34a,miR-181b和miR-15a)。其中miR-34a和IL-1A、miR-15a和YBX1、miR-181b和WNT5A和MBD2可作为鉴别非小细胞肺癌亚型的成对microRNA和mRNA靶点。临床样本实验结果支持miR-181b-5p的表达上升和WNT5A的表达下调可视为诊断肺鳞状细胞癌的分子标记物。结论通过对转录组数据分析,发现了肺腺癌和肺鳞状细胞癌的候选基因、成对的microRNA鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌,为其鉴别诊断和治疗提供了新的思路。
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关键词
肺腺癌
肺鳞状细胞癌
转录组
MICRORNAS
MRNA
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职称材料
题名
肿瘤炎症微环境的中医属性及治则研究
被引量:
12
1
作者
张雨
王志宇
王能
机构
广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心
广东省
中医
院粤港澳
中医药
与免疫疾病
研究
联合实验室
出处
《世界中医药》
CAS
2022年第6期874-878,共5页
基金
国家自然科学基金项目(81973526,82074165,81873306)
广东教育厅科研基金项目(2018KZDXM022,A1-2606-19-111-009)
+7 种基金
广东省自然科学基金项目(2016A030306025)
广东省科技计划项目(2021A0505030059,2017B030314166)
2020广东省科技创新战略专项资金-粤港澳联合实验室项目(2020B1212030006)
广东省教育厅基金项目(2018KZDXM022,A1-2606-19-111-009)
广州市科技计划项目(202102010316,201904010407)
广东省中医院院内专项(YN2018MJ07)
广州中医药大学“青年英才培养工程”项目(QNYC20190101)
广东省中医药局科研项目(20211114)。
文摘
肿瘤炎症微环境由炎症细胞、肿瘤细胞以及各种基质细胞伴随大量细胞因子、趋化因子浸润等共同构成,对肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生成及放化疗抵抗起到作用。具有邪热内蕴、痰饮停滞、瘀血阻滞、正气亏虚等病机特征,是微观层面的中医证候表现。基于炎症微环境异常,中医辨证论治提出清热解毒、化痰散结、活血化瘀、扶正固本的肿瘤治则治法,在缓解患者临床症状、调节机体免疫方面有良好的治疗前景。
关键词
肿瘤
炎症微环境
炎症
癌细胞
中医药
病机
治则
综述
Keywords
Tumor
Inflammatory microenvironment
Inflammation
Tumor cells
Traditional Chinese medicine
Pathogenesis
Therapeutic principle
Review
分类号
R228 [医药卫生—中医基础理论]
R273 [医药卫生—中西医结合]
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职称材料
题名
柯里拉京通过干扰糖酵解/ROS/NLRP3信号抑制尼日利亚菌素诱导的软骨细胞焦亡
2
作者
张莹
何乐冉
何英芃
易华
潘浩
机构
广州中医药大学
基础
医学院
人体解剖学系
广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心
出处
《海军军医大学学报》
北大核心
2025年第7期847-855,共9页
基金
国家自然科学基金青年科学基金(82004026)
广东省中医药局科研项目(20221124)。
文摘
目的探讨柯里拉京(COR)对脂多糖(LPS)联合尼日利亚菌素(NIG)诱导的Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体激活和软骨细胞焦亡的调控作用。方法采用C57BL/6J小鼠的软骨细胞作为实验对象,将原代软骨细胞培养至第3代用于实验,实验分为对照组、LPS组、LPS+NIG组及LPS+NIG+COR(低、中、高剂量)组。首先用LPS预致敏软骨细胞4 h,然后分别用不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR处理细胞30 min,最后加入NIG(10μmol/L)刺激1 h;对照组细胞采用含1%FBS的DMEM/F-12培养基培养。采用CCK-8法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)的COR对软骨细胞活性的影响,采用PI和Hoechst 33342双染色和乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒分析COR对LPS和NIG诱导的软骨细胞死亡的影响,采用蛋白质印迹法分析细胞上清中NLRP3炎症小体激活标志物caspase 1 p20的表达水平及细胞裂解液中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase 1、IL-1β前体和细胞焦亡执行蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,采用ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β的水平,采用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)染色观察COR对活性氧(ROS)产生的影响,采用蛋白质印迹法分析软骨细胞内糖酵解相关蛋白己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、LDHA的表达。结果浓度≤40μmol/L的COR对软骨细胞的活性影响较小。10~40μmol/L COR能够降低LPS和NIG刺激的PI阳性细胞比例(均P<0.05)和LDH的释放(均P<0.01),抑制软骨细胞内GSDMD蛋白氨基末端的表达,减少软骨细胞caspase 1 p20和IL-1β的释放(均P<0.01)。40μmol/L COR能够减少软骨细胞内ROS的产生(与对照组比较P<0.01),并抑制糖酵解相关蛋白HK2、GLUT1、LDHA的表达(均P<0.05)。结论COR通过抑制NIG诱导的糖酵解/ROS/NLRP3信号减少了NLRP3炎症小体激活和软骨细胞焦亡。
关键词
柯里拉京
糖酵解
NLRP3炎症小体
软骨细胞
焦亡
Keywords
corilagin
glycolysis
NLRP3 inflammasome
chondrocytes
pyroptosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
基于肿瘤干细胞探讨中医癌毒病机学说
被引量:
14
3
作者
廖勉勉
王志宇
张奉学
王能
机构
广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心
广州中医药大学
第二临床
医学院
中山
大学
肿瘤防治
中心
出处
《世界中医药》
CAS
2021年第20期3058-3062,共5页
基金
国家自然科学基金项目(81873306,81973526)
广东教育厅科研基金项目(2018KZDXM022,A1-2606-19-111-009)
+5 种基金
广东省自然科学基金项目(2016A030306025,2017A030310213)
广东省中医药局项目(20211114)
广州市科技计划项目(201904010407)
广东省科技计划项目(2017B030314166)
广东省中医院院内专项(YN2018MJ07)
广州中医药大学“青年英才培养工程”项目(QNYC20190101)。
文摘
癌毒是肿瘤进程中的关键病机,而肿瘤干细胞是肿瘤生长、转移及复发的主要原因。通过比较癌毒与肿瘤干细胞的概念、致病特征与致病机制,发现二者有诸多相似之处。癌毒病机理论符合现代医学对肿瘤干细胞的认识,肿瘤干细胞可能是癌毒病机的重要生物学内容。从中西医角度探讨癌毒与肿瘤干细胞的科学内涵,对进一步揭示肿瘤的致病机制及提高恶性肿瘤的临床治疗效果具有重要的意义。
关键词
肿瘤干细胞
癌毒病机理论
癌毒留结
癌毒自养
癌毒走注
癌毒残留
癌毒交互
Keywords
Cancer stem cells
Pathogenesis theory of cancer toxin
Connotation of cancer toxin
Autotrophy of cancer toxin
Invasion and metastasis of cancer toxin
Residue of cancer toxin
Cancer-toxin interaction
分类号
R22 [医药卫生—中医基础理论]
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职称材料
题名
基于“肝-脾”代谢免疫对话探究慢性心理应激调控肿瘤微环境的科学内涵
被引量:
5
4
作者
钟悦
王志宇
郑轶枫
王能
机构
广州中医药大学
基础
医学院
省部共建
中医
湿证国家重点实验室
粤港澳
中医药
与免疫疾病
研究
联合实验室
广东省
中医
证候临床
研究
重点实验室
出处
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024年第10期99-103,共5页
基金
国家自然科学基金项目(81973526,82074165,82374446)
省部共建中医湿证国家重点实验室专项(SZ2021ZZ19)
+3 种基金
广东省科技计划项目(2023B1212060063,2022B1515230002,2021A0505030059,2017B030314166)
广东省科技创新战略专项资金(粤港澳联合实验室)项目(2020B1212030006)
广东省中医院院内专项(YN2018MJ07)
广州中医药大学青年英才项目(QNYC20190101)。
文摘
肿瘤周围的组织、免疫细胞、血管和细胞外基质共同形成的“肿瘤微环境”促进了肿瘤的增殖与侵略,从而增加了癌症的发生、发展与死亡。目前研究表明慢性心理应激可通过调控代谢和免疫功能影响肿瘤微环境,进而诱导肿瘤进程。中医情志致病可致脏腑失调,其中肝脾失调是肿瘤微环境形成的核心病机。基于中医“情志致病”理论,从“肝-脾”代谢免疫层面系统探讨了慢性心理应激介导肿瘤微环境的科学内涵,深入探索情志失调所致肿瘤微环境的肝郁和脾虚本质,从而揭示慢性心理应激介导肿瘤微环境诱导恶性肿瘤的发生发展规律,并为进一步阐述慢性心理应激介导肿瘤微环境促进肿瘤的发病机制以及为情志致癌的诊疗提供新思路。
关键词
慢性心理应激
肿瘤微环境
情志致病
肝郁
脾虚
Keywords
chronic psychological stress
tumor microenvironment
emotional illness
liver depression
spleen deficiency
分类号
R273 [医药卫生—中西医结合]
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职称材料
题名
转录组数据分析肺腺癌和肺鳞状细胞癌中基因的差异表达
被引量:
5
5
作者
彭淑贤
李浔
刘琴
张颖恒
邹黎明
龚小莉
王苗淼
马晓冬
机构
广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心
华南师范
大学
脑科学与康复
医学
研究
院//华南师范
大学
心理应用
研究
中心
//华南师范
大学
广东省心理健康与认知科学重点实验室脑
研究
所
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期641-649,共9页
基金
广东省自然科学基金(2015A030313372)
文摘
目的对非小细胞肺癌两种亚型肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因差异表达进行生物信息学分析,寻找非小细胞肺癌潜在的生物学标志物运用于临床诊断,进而提高患者生存率。方法获取肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因表达谱分析数据集,使用R语言处理,t检验分析鉴定肺腺癌和肺鳞状细胞癌之间的转录组差异,并通过维恩图显示所鉴定的基因差异表达。从GEO获得差异表达的基因,用DAVID及IPA进行分析,进一步确定潜在可用于鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌的几种信号通路和生物标记。利用TCGA数据和临床肺癌样本中的生物标记表达,验证Osteoarthritis pathway和LXR/RXR分别在肺腺癌和肺鳞状细胞癌的基因差异表达;挑选miR-181b-5p及其靶基因WNT5A和MBD2进行验证,收集23例肺鳞癌患者的肺肿瘤组织(23例肿瘤组织,实验组)及其邻近肺组织(23例癌旁肺组织,对照组),检测miR-181b-5p和其靶基因WNT5A和MBD2的表达差异用于鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌。结果GEO数据分析结果揭示肺腺癌和肺鳞状细胞癌的差异表达基因:肺腺癌中有851个DEGs(276个上调,575个下调),而肺鳞状细胞癌中有885个DEGs(406个上调,479个下调)。DAVID和IPA分析差异表达基因结果显示,白细胞迁移和炎症反应在肺腺癌中比肺鳞状细胞癌富集程度更高,Osteoarthritis pathway在肺腺癌中是抑制状态,而在肺鳞状细胞癌中显示是激活状态。IPA对重要转录因子、细胞因子和miRNA的分析结果显示肺腺癌和肺鳞状细胞癌之间的区别主要是:转录因子(GATA4,RELA,YBX1,TP63和MBD2);细胞因子(WNT5A和IL-1A)和microRNA(miR-34a,miR-181b和miR-15a)。其中miR-34a和IL-1A、miR-15a和YBX1、miR-181b和WNT5A和MBD2可作为鉴别非小细胞肺癌亚型的成对microRNA和mRNA靶点。临床样本实验结果支持miR-181b-5p的表达上升和WNT5A的表达下调可视为诊断肺鳞状细胞癌的分子标记物。结论通过对转录组数据分析,发现了肺腺癌和肺鳞状细胞癌的候选基因、成对的microRNA鉴别肺腺癌和肺鳞状细胞癌,为其鉴别诊断和治疗提供了新的思路。
关键词
肺腺癌
肺鳞状细胞癌
转录组
MICRORNAS
MRNA
Keywords
lung adenocarcinoma
lung squamous cell carcinoma
transcriptome signature
microRNAs
mRNA
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤炎症微环境的中医属性及治则研究
张雨
王志宇
王能
《世界中医药》
CAS
2022
12
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职称材料
2
柯里拉京通过干扰糖酵解/ROS/NLRP3信号抑制尼日利亚菌素诱导的软骨细胞焦亡
张莹
何乐冉
何英芃
易华
潘浩
《海军军医大学学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
3
基于肿瘤干细胞探讨中医癌毒病机学说
廖勉勉
王志宇
张奉学
王能
《世界中医药》
CAS
2021
14
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职称材料
4
基于“肝-脾”代谢免疫对话探究慢性心理应激调控肿瘤微环境的科学内涵
钟悦
王志宇
郑轶枫
王能
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2024
5
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职称材料
5
转录组数据分析肺腺癌和肺鳞状细胞癌中基因的差异表达
彭淑贤
李浔
刘琴
张颖恒
邹黎明
龚小莉
王苗淼
马晓冬
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
5
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