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β-石竹烯通过上调PPARγ/PGC-1α/UCP1通路促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化作用 被引量：2
1
作者 蒋皓冉 唐晓飞 +4 位作者 吴界霖 王姣玲 黄诚宇 祝曙光 臧林泉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第9期1591-1598,共8页
目的探究β-石竹烯(BCP)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用及其机制。方法雄性昆明小鼠高脂饮食辅以丙硫氧嘧啶生理盐水溶液[14.4 mg/(kg·d)]腹腔注射建立肥胖小鼠模型。肥胖模型小鼠随机分为模型组(Model组)和BCP给药组(BCP-50组),... 目的探究β-石竹烯(BCP)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用及其机制。方法雄性昆明小鼠高脂饮食辅以丙硫氧嘧啶生理盐水溶液[14.4 mg/(kg·d)]腹腔注射建立肥胖小鼠模型。肥胖模型小鼠随机分为模型组(Model组)和BCP给药组(BCP-50组),正常饮食小鼠设为对照组(Control组),每组8只。BCP给药组按50 mg/kg早晚灌胃给药各一次,其余组用吐温80水溶液灌胃,持续4周。4周给药结束后进行口服糖耐量实验,实验结束禁食过夜后处死小鼠,快速收集血液样本和脂肪组织用于后续实验检测。试剂盒检测血清学相关指标;苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态;免疫组化染色观察脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)表达;Western blot检测附睾白色脂肪(eWAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1-α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、UCP1和大麻素受体2(CNR2)蛋白的表达。结果与Model组相比,BCP-50组肥胖小鼠的体质量显著减轻(P<0.05),摄食量减少(P<0.01),胰岛素抵抗得到改善(P<0.0001),肥胖小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非酯化脂肪酸(NEFA)含量降低(P<0.0001和P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量无明显变化。此外,BCP-50组肥胖小鼠的脂肪系数和eWAT比重降低(P<0.05);eWAT和BAT中脂肪细胞减小,UCP1蛋白表达升高(P<0.01和P<0.05);除了UCP1外,BCP-50组肥胖小鼠eWAT中PGC1α、PPARγ和CNR2蛋白的表达水平也明显升高(P<0.01,P<0.05和P<0.001)。结论BCP通过上调PPARγ/PGC-1α/UCP1通路表达促进白色脂肪棕色化,从而改善肥胖。 展开更多
关键词 β-石竹烯 白色脂肪棕色化 白色脂肪组织 附睾白色脂肪组织 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1-α 解偶联蛋白1
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热疗中热休克蛋白90对26S蛋白酶体的调控机制 被引量：8
2
作者 马庆荣 余佩芝 +6 位作者 张帆 李玉齐 杨曙 莫贤毅 莫凯岚 丁颖 陈斯泽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期537-541,共5页
目的探讨热疗中热休克蛋白90(HSP90)对26S蛋白酶体的调控机制。方法建立42℃热疗的Hep G2肝癌细胞系模型,评价不同热疗持续时间(0、3、6、12、24 h)对细胞内活性氧簇(ROS)和细胞增殖的影响;并对热疗导致Hsp90α和26S蛋白酶体的影响进行... 目的探讨热疗中热休克蛋白90(HSP90)对26S蛋白酶体的调控机制。方法建立42℃热疗的Hep G2肝癌细胞系模型,评价不同热疗持续时间(0、3、6、12、24 h)对细胞内活性氧簇(ROS)和细胞增殖的影响;并对热疗导致Hsp90α和26S蛋白酶体的影响进行分析。结果热疗后细胞内ROS的含量增加(F=28.958,P<0.001),且热疗对细胞的增殖抑制程度随着时间的延长显著增强(F=621.704,P<0.001);热疗导致胞内Hsp90α表达量增加(F=27.403,P=0.035),26S蛋白酶体表达量明显降低(F=164.174,P<0.001),活性也下降(F=133.043,P<0.001);干扰HSP90α后,26S蛋白酶体也减少(F=180.231,P<0.001)。结论随着热疗时间延长,细胞内ROS含量增加,热应激和ROS共同导致蛋白持续变性而消耗HSP90,使没有足够的HSP90对26S蛋白酶体组装和稳定导而导致变性蛋白蓄积发生未折叠蛋白反应使细胞死亡。 展开更多
关键词 热休克蛋白90 26S蛋白酶体 氧化应激 热疗
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和厚朴酚对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的干预作用 被引量：15
3
作者 钟淇滨 祝曙光 +2 位作者 陆少君 蔡肇栩 臧林泉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期626-631,共6页
目的探索和厚朴酚达到血药稳态浓度后,对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型的干预作用及其机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、脂质体溶剂对照组及和厚朴酚高、中、低剂量组。采用银屑病皮损面积和疾病... 目的探索和厚朴酚达到血药稳态浓度后,对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型的干预作用及其机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、脂质体溶剂对照组及和厚朴酚高、中、低剂量组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分观察疾病进展,HE染色观察皮肤细胞形态学改变,测量皮肤厚度,免疫组织化学法半定量分析IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达。结果模型组小鼠皮肤肥厚,长出鳞屑,表皮出现棘层增生变厚,真皮层出现炎症性浸润和微脓肿,IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α均比正常组表达增加。与模型组相比,和厚朴酚能减轻表皮厚度,减少炎症性浸润和微脓肿,降低IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达,并且有剂量依赖性。结论和厚朴酚能通过抑制IL-17/IL-23炎症轴,改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。 展开更多
关键词 和厚朴酚 咪喹莫特 银屑病 IL-17 IL-23 JAK STAT3 NF-κB TNF-α
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