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口服益生菌改善铝诱发的小鼠海马炎症
被引量：
3
1
作者
袁丽芳
杨俊华
+3 位作者
邢志伟
祁方昉
左泽杰
姚志彬
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期210-216,共7页
[目的]探讨口服益生菌能否改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.[方法]通过给予小鼠口服氯化铝,建立海马炎症模型,将24只8周龄雄性小鼠C57BL/6随机分成对照(CON)组、氯化铝处理(Al)组、益生菌处理(PO)组和联合处理(Al+PO)组,每组各6只,分别持...
[目的]探讨口服益生菌能否改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.[方法]通过给予小鼠口服氯化铝,建立海马炎症模型,将24只8周龄雄性小鼠C57BL/6随机分成对照(CON)组、氯化铝处理(Al)组、益生菌处理(PO)组和联合处理(Al+PO)组,每组各6只,分别持续给予口服氯化铝和(或)益生菌6周.海马神经炎症的评估,采用免疫荧光染色法检测小鼠海马组织中激活的小胶质细胞(Iba-1+/CD68+)数量以及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达量,酶联免疫吸附测定法检测血清和海马组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.[结果]免疫荧光染色法研究结果显示:与CON组相比,Al组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著增加(P<0.01),而BDNF表达量显著减少(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著减少(P<0.01),而BDNF表达量增加(P<0.01).酶联免疫吸附测定(ELISA)研究结果显示:与CON组相比,Al组血清和海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均有显著增加(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组血清IL-1β含量显著减少(P<0.01),海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均显著减少(P<0.01).[结论]口服益生菌可改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.
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关键词
铝
益生菌
海马
神经炎症
脑源性神经生长因子
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职称材料
丙烯酰胺母源性暴露对新生大鼠海马GFAP和S100β表达的影响
被引量：
4
2
作者
张春梅
李细霞
+5 位作者
贾会
古梓婷
李诗琪
罗利
马宇昕
刘靖
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期619-624,共6页
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)母源性暴露对新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β表达的影响。方法:32只SD母鼠随机分为对照组(control)、低剂量ACR暴露组(ACR-L)、中剂量ACR暴露组(ACR-M)和高剂量ACR暴露组(ACR-H),每组8只,母鼠自妊娠...
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)母源性暴露对新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β表达的影响。方法:32只SD母鼠随机分为对照组(control)、低剂量ACR暴露组(ACR-L)、中剂量ACR暴露组(ACR-M)和高剂量ACR暴露组(ACR-H),每组8只,母鼠自妊娠第6 d起连续14 d灌胃给药,control组给予ddH20,ACR组分别给予4、8以及16 mg/kg ACR直至仔鼠出生取出海马组织,建立ACR染毒孕鼠模型。HE染色观察各组大鼠海马神经元细胞形态的改变;免疫组化和Western Blot检测海马GFAP和S100β蛋白的表达情况。结果:HE染色显示随ACR染毒剂量增大,新生大鼠海马颗粒层神经元排列疏松;与control组相比,各剂量组GFAP的表达量呈浓度依赖性减少,而S100β的表达量随染毒剂量的增大而增加。结论:ACR母源性暴露对新生大鼠海马神经元造成损伤,其机制可能与下调GFAP表达及上调S100β表达有关。
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关键词
丙烯酰胺
海马
神经发育毒性
星形胶质细胞
胶质纤维酸性蛋白
S100Β
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职称材料
题名
口服益生菌改善铝诱发的小鼠海马炎症
被引量：
3
1
作者
袁丽芳
杨俊华
邢志伟
祁方昉
左泽杰
姚志彬
机构
中山
大学
中山医
学院
人体
解剖学
教研室
广东药科大学生命科学与生物制药学院人体解剖学教研室
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期210-216,共7页
基金
国家自然科学基金(31600836)。
文摘
[目的]探讨口服益生菌能否改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.[方法]通过给予小鼠口服氯化铝,建立海马炎症模型,将24只8周龄雄性小鼠C57BL/6随机分成对照(CON)组、氯化铝处理(Al)组、益生菌处理(PO)组和联合处理(Al+PO)组,每组各6只,分别持续给予口服氯化铝和(或)益生菌6周.海马神经炎症的评估,采用免疫荧光染色法检测小鼠海马组织中激活的小胶质细胞(Iba-1+/CD68+)数量以及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达量,酶联免疫吸附测定法检测血清和海马组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.[结果]免疫荧光染色法研究结果显示:与CON组相比,Al组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著增加(P<0.01),而BDNF表达量显著减少(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组海马组织中Iba-1+/CD68+细胞数量显著减少(P<0.01),而BDNF表达量增加(P<0.01).酶联免疫吸附测定(ELISA)研究结果显示:与CON组相比,Al组血清和海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均有显著增加(P<0.01);与Al组相比,Al+PO组血清IL-1β含量显著减少(P<0.01),海马组织中的IL-1β和TNF-α含量均显著减少(P<0.01).[结论]口服益生菌可改善铝暴露诱发的小鼠海马炎症.
关键词
铝
益生菌
海马
神经炎症
脑源性神经生长因子
Keywords
aluminum
probiotics
hippocampus
inflammation
brain-derived neurotrophic factor(BDNF)
分类号
Q189 [生物学—神经生物学]
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职称材料
题名
丙烯酰胺母源性暴露对新生大鼠海马GFAP和S100β表达的影响
被引量：
4
2
作者
张春梅
李细霞
贾会
古梓婷
李诗琪
罗利
马宇昕
刘靖
机构
广东药科大学生命科学与生物制药学院人体解剖学教研室
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期619-624,共6页
基金
广东省科技计划项目(2016A020225007)。
文摘
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)母源性暴露对新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β表达的影响。方法:32只SD母鼠随机分为对照组(control)、低剂量ACR暴露组(ACR-L)、中剂量ACR暴露组(ACR-M)和高剂量ACR暴露组(ACR-H),每组8只,母鼠自妊娠第6 d起连续14 d灌胃给药,control组给予ddH20,ACR组分别给予4、8以及16 mg/kg ACR直至仔鼠出生取出海马组织,建立ACR染毒孕鼠模型。HE染色观察各组大鼠海马神经元细胞形态的改变;免疫组化和Western Blot检测海马GFAP和S100β蛋白的表达情况。结果:HE染色显示随ACR染毒剂量增大,新生大鼠海马颗粒层神经元排列疏松;与control组相比,各剂量组GFAP的表达量呈浓度依赖性减少,而S100β的表达量随染毒剂量的增大而增加。结论:ACR母源性暴露对新生大鼠海马神经元造成损伤,其机制可能与下调GFAP表达及上调S100β表达有关。
关键词
丙烯酰胺
海马
神经发育毒性
星形胶质细胞
胶质纤维酸性蛋白
S100Β
Keywords
acrylamide
hippocampus
neurodevelopmental toxicity
astrocytes
glial fibrillary acid protein
S100β
rat
分类号
R114 [医药卫生—卫生毒理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
口服益生菌改善铝诱发的小鼠海马炎症
袁丽芳
杨俊华
邢志伟
祁方昉
左泽杰
姚志彬
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
丙烯酰胺母源性暴露对新生大鼠海马GFAP和S100β表达的影响
张春梅
李细霞
贾会
古梓婷
李诗琪
罗利
马宇昕
刘靖
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
4
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