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熊果苷通过抑制巨噬细胞募集并调控Akt/NF-κB和Smad信号 通路改善小鼠肝纤维化 被引量：5
1
作者 曹家樊 孙跃 +3 位作者 丁鑫 李盛文 陈博 兰天 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期652-659,共8页
目的探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25mg/kg)和Arb高剂量给药组(50mg/kg),6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型,灌胃给药持续... 目的探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25mg/kg)和Arb高剂量给药组(50mg/kg),6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型,灌胃给药持续6周后取材。取血清进行生化指标检测,取肝组织进行HE染色、天狼猩红染色和免疫组化染色;q-PCR检测肝组织纤维化相关指标a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1基因以及炎症相关指标Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平;Westernblot法检测肝组织α-SMA蛋白表达水平。Transwell迁移实验使用Arb处理THP-1和RAW264.7细胞24h后,DAPI染色检测迁移细胞数目。体外实验使用Arb处理LX-2细胞24h,Westernblot法检测Akt、p65、Smad3及其磷酸化p-Akt、p-p65、p-Smad3和α-SMA的蛋白水平。结果与模型组小鼠相比,Arb给药组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平降低(P<0.05),肝组织损伤和胶原沉积减轻(P<0.001),肝脏巨噬细胞浸润程度和α-SMA蛋白表达水平也降低(P<0.001)。Arb降低CCl4诱导的小鼠肝脏a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1,Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,Arb可抑制THP-1和RAW264.7细胞的迁移募集作用。体外实验显示,Arb可抑制LX-2细胞Akt、p65和Smad3的磷酸化,并且降低α-SMA的蛋白表达水平。结论Arb可通过减少巨噬细胞募集和浸润,同时干预Akt/NF-κB和Smad信号通路抑制肝星状细胞活化,从而改善小鼠肝脏炎症及纤维化。 展开更多
关键词 熊果苷 炎症 肝纤维化 巨噬细胞募集 肝星状细胞
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基于网络药理学的佛手干预2型糖尿病潜在靶点机制研究 被引量：3
2
作者 张磊 朴胜华 郭姣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第10期3594-3604,共11页
目的基于网络药理学方法研究佛手干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的潜在作用靶点。方法利用TTD数据库、Drugbank数据库、OMIM数据库和DisGeNET数据库筛选T2DM相关基因,借助TCMSP数据库筛选佛手有效化学成分作为候选药效成... 目的基于网络药理学方法研究佛手干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的潜在作用靶点。方法利用TTD数据库、Drugbank数据库、OMIM数据库和DisGeNET数据库筛选T2DM相关基因,借助TCMSP数据库筛选佛手有效化学成分作为候选药效成分,通过COXPRESdb数据库及STRING筛选关键蛋白,运用Cytoscape 3.7.1软件构建疾病-药效成分-靶点-通路关系网络,使用DAVID 6.8数据库进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和KEGG通路富集分析,通过Vina将佛手候选药效成分与关键蛋白进行分子对接。结果①筛选得到181个疾病靶点候选基因、佛手6种有效成分、药效成分和疾病相关的25个关键蛋白,构建疾病-药效成分-靶点-通路关系网络;②GO功能富集分析得到GO条目57个(P≤0.05),其中生物过程条目43个,分子功能条目10个,KEGG通路富集得到10条通路(P≤0.05);③选取10个关键蛋白与佛手6个药效成分进行分子对接,结果显示其结合稳定。结论通过网络药理学研究发现,佛手通过6种有效成分,影响25个潜在靶点、10条相关通路,调节胆固醇生物合成和胰岛素分泌功能干预T2DM,为佛手作为"调肝启枢化浊"法主要药味治疗糖脂代谢病提供了依据,为其进一步的临床应用和深入研究开发提供了思路和线索。 展开更多
关键词 网络药理学 佛手 2型糖尿病 潜在靶点
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UPLC-TOF-MS与网络药理学联合探讨人参改善胰岛素抵抗的作用机制 被引量：4
3
作者 殷怡帆 罗朵生 郭姣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第3期758-767,共10页
目的运用网络药理学研究人参改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的多成分、多靶标、多途径作用机制。方法通过超高效液相色谱与四极杆飞行时间质谱联用(Ultra performance liquid chromatography quadrupole-time-of-flight hybrid ... 目的运用网络药理学研究人参改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的多成分、多靶标、多途径作用机制。方法通过超高效液相色谱与四极杆飞行时间质谱联用(Ultra performance liquid chromatography quadrupole-time-of-flight hybrid mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)分析人参中的主要化学成分,使用DAVID数据库进行基因本体论(Gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,并运用Cytoscape 3.6.1软件绘制网络互作图,image GP工具绘制GO气泡图,使用Vina软件进行分子对接预测。结果研究得到人参改善IR作用的41个关键活性成分和26个关键靶点,GO、KEGG通路富集和Vina分子对接分析发现,人参可能主要通过人参皂苷Rg1、人参皂苷Rd、人参二酮和25-羟基原人参二醇等活性成分,作用于MAPK1、VEGFA、PIK3R1、NR3C1靶点,调节m TOR信号通路、Toll样信号通路、胰岛素通路等信号通路发挥改善IR作用。结论人参改善IR体现了多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步研究人参改善IR作用药效物质基础和作用机制提供了新的思路和方法。 展开更多
关键词 人参 UPLC-TOF-MS 胰岛素抵抗 网络药理学
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