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PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用
被引量：
10
1
作者
孟金兰
陈雅嘉
+5 位作者
陈红
董艳芬
邢德刚
梁燕玲
兰爱平
冯鉴强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期257-261,共5页
目的探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检...
目的探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min,在50～400μmol.L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化的水平,但随着NaHS浓度的增加,磷酸化Akt表达量逐渐下降;Ly294002明显抑制了NaHS对Akt磷酸化水平的上调作用。NaHS预处理可以保护PC12细胞对抗600μmol.L-1CoCl2诱导的损伤,使细胞存活率提高及细胞凋亡率降低。而在预处理前使用PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002,则明显地减弱了H2S的神经细胞保护作用。结论 H2S可通过激活PI3K/Akt信号通路保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤。
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关键词
硫化氢
化学性缺氧
PI3K/AKT信号通路
神经保护
细胞信号
PC12细胞
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职称材料
促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响
被引量：
7
2
作者
王晓东
陈美苑
+2 位作者
曾志
周卓妍
杨默
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期409-414,共6页
目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin ...
目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测细胞凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞内活性氧簇的变化。结果:化学性缺氧模拟剂Co Cl2可以明显抑制PC12细胞的生长(P<0.01);与对照组比较,Co Cl2组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而Co Cl2+TPO组的细胞凋亡率显著低于Co Cl2组(P<0.05);TPO能减少细胞内活性氧簇生成以及抑制细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。结论:TPO能对抗Co Cl2缺氧所致的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,发挥细胞保护作用。
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关键词
促血小板生成素
氯化钴
PC12细胞
细胞缺氧
细胞凋亡
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职称材料
题名
PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用
被引量：
10
1
作者
孟金兰
陈雅嘉
陈红
董艳芬
邢德刚
梁燕玲
兰爱平
冯鉴强
机构
广东药学院生理学系
广州医
学院
荔湾医院体检科
广州市越秀区六榕街社区卫生服务中心药剂科
中山大学中山医
学院
生理
教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期257-261,共5页
基金
广东省医学科研基金资助项目(No A2011295)
广东省教育厅基金资助项目(No 2012LYM_0083)
文摘
目的探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min,在50～400μmol.L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化的水平,但随着NaHS浓度的增加,磷酸化Akt表达量逐渐下降;Ly294002明显抑制了NaHS对Akt磷酸化水平的上调作用。NaHS预处理可以保护PC12细胞对抗600μmol.L-1CoCl2诱导的损伤,使细胞存活率提高及细胞凋亡率降低。而在预处理前使用PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002,则明显地减弱了H2S的神经细胞保护作用。结论 H2S可通过激活PI3K/Akt信号通路保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤。
关键词
硫化氢
化学性缺氧
PI3K/AKT信号通路
神经保护
细胞信号
PC12细胞
Keywords
hydrogen sulfide
chemical hypoxia
PI3K/Akt pathway
neuroprotection
cell signal
PC12 cells
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R345.57 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响
被引量：
7
2
作者
王晓东
陈美苑
曾志
周卓妍
杨默
机构
暨南大学附属第一医院神经外科
暨南大学医
学院
生理学
系
广东药学院生理学系
南方医科大学南方医院血液科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期409-414,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270580)
文摘
目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测细胞凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞内活性氧簇的变化。结果:化学性缺氧模拟剂Co Cl2可以明显抑制PC12细胞的生长(P<0.01);与对照组比较,Co Cl2组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而Co Cl2+TPO组的细胞凋亡率显著低于Co Cl2组(P<0.05);TPO能减少细胞内活性氧簇生成以及抑制细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。结论:TPO能对抗Co Cl2缺氧所致的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,发挥细胞保护作用。
关键词
促血小板生成素
氯化钴
PC12细胞
细胞缺氧
细胞凋亡
Keywords
Thrombopoietin
Cobalt chloride
PC12 cells
Cell hypoxia
Cell apoptosis
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R338.1 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用
孟金兰
陈雅嘉
陈红
董艳芬
邢德刚
梁燕玲
兰爱平
冯鉴强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响
王晓东
陈美苑
曾志
周卓妍
杨默
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
7
在线阅读
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职称材料
已选择
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