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白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制
被引量：
4
1
作者
李燕平
沈天然
+1 位作者
陈旭
凌文华
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期809-816,共8页
【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞...
【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化。而在高脂诱导Hep G2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高。【结论】炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性。
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关键词
白介素-17A
非酒精性脂肪性肝病
脂肪变性
胰岛素抵抗
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题名
白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制
被引量：
4
1
作者
李燕平
沈天然
陈旭
凌文华
机构
广东省膳食营养与健康重点实验室//中山大学公共卫生学院营养学系
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期809-816,共8页
基金
国家重点基础研究发展计划(2012CB17506)
文摘
【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化。而在高脂诱导Hep G2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高。【结论】炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性。
关键词
白介素-17A
非酒精性脂肪性肝病
脂肪变性
胰岛素抵抗
Keywords
interleukin-17A
nonalcoholic fatty liver disease
fatty degeneration
insulin resistance
分类号
R575.25 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制
李燕平
沈天然
陈旭
凌文华
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
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