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ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用 被引量:4
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作者 张晓一 于潇华 +5 位作者 刘玉环 杨丽 王珍 阳芳 秦旭平 曾泗宇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第1期13-19,共7页
目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用A... 目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽 血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶 丝裂原激活蛋白激酶
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基于主客体互依中介模型分析成对数据中的中介效应 被引量:19
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作者 邱佳玲 李锦粤 +3 位作者 范潇茹 何娟 范雄智 郝春 《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2021年第5期679-682,共4页
目的介绍主客体互依中介模型(actor-partner interdependence model extended to mediation, APIMeM)及其实现过程,为相关领域的学者提供方法学的参考。方法介绍APIMeM的基本思想和模型构建步骤,并在MPLUS软件中构建APIMeM的结构方程模... 目的介绍主客体互依中介模型(actor-partner interdependence model extended to mediation, APIMeM)及其实现过程,为相关领域的学者提供方法学的参考。方法介绍APIMeM的基本思想和模型构建步骤,并在MPLUS软件中构建APIMeM的结构方程模型分析具体实例。结果根据成对数据是否可区分构建对应的饱和模型,采用极大似然估计效应值,包括主体效应、伴侣效应、中介效应等。采用偏差校正bootstrap法估计效应值的置信区间。结论 APIMeM可应用于成对数据中的中介效应分析,结构方程模型是实现该模型的常用方法。 展开更多
关键词 主客体互依模型 中介效应 结构方程模型
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