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抗氧化物莱视盯对氢醌诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型小鼠的保护作用及其机制
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作者 张阳 单婷婷 +2 位作者 唐敏 李嘉愔 任静 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期859-863,共5页
目的 探讨抗氧化物莱视盯对氢醌诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠的保护作用及其机制。方法 取24只6~8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,每组各8只。对照组常规饮食饮水饲养3个月;模型组与药物组采用8 g·L^(-1)氢... 目的 探讨抗氧化物莱视盯对氢醌诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠的保护作用及其机制。方法 取24只6~8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,每组各8只。对照组常规饮食饮水饲养3个月;模型组与药物组采用8 g·L^(-1)氢醌饮水+高脂饲料联合饲养诱导2个月,建立干性AMD小鼠模型;造模结束后,模型组恢复常规饮食饮水饲养1个月;药物组每天上午8 GA6FA 00灌胃,每kg体重给予0.1 g莱视盯(蒸馏水溶解),持续1个月。实验终点处死所有小鼠,采用电镜观察各组小鼠RPE细胞超微结构,酶标仪检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)mRNA表达,Western blot检测各组小鼠视网膜组织Nrf2、HO-1、GCL蛋白表达。结果 模型组小鼠RPE细胞中线粒体及胞内细胞器出现空泡化变性,结构完整性受损;同时微绒毛分布紊乱,数量显著减少。药物组小鼠RPE细胞线粒体结构保存较好,形态基本正常;微绒毛结构清晰,密度较模型组有所恢复。与对照组相比,模型组小鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著降低(均为P<0.01)。与模型组相比,药物组小鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著升高(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠视网膜Nrf2、HO-1和GCL mRNA表达水平均显著降低(均为P<0.01)。与模型组相比,药物组小鼠视网膜Nrf2、HO-1和GCL mRNA表达水平均显著升高(均为P<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1及GCL蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,药物组小鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1及GCL蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。结论 抗氧化物莱视盯通过激活RPE细胞Nrf2信号通路,促进其下游靶基因HO-1和GCL的表达;这不仅提升了抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)的生物合成水平,还通过增强自噬活性有效抑制了氧化应激反应。 展开更多
关键词 抗氧化物 莱视盯 Nrf2通路 氢醌 干性年龄相关性黄斑变性 视网膜氧化损伤
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