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题名25-羟基胆固醇参与小鼠炎症性肠病的机制
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作者
李雨桐
罗小琦
谭启发
陈明杰
吴长有
沈娟
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机构
广州医科大学金域检验学院
广州传染病临床快速诊断与预警重点实验室
广东省感染性疾病智能化诊断工程技术研究中心
赣州市第三人民医院检验科
中山大学中山医学院免疫学研究所
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出处
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025年第7期1204-1212,共9页
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基金
国家自然科学基金(编号:82001747)
广东省基础与应用基础研究基金(编号:2020A1515110562)。
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文摘
目的探讨25-羟基胆固醇(25-HC)在小鼠炎症性肠病(IBD)发生发展中的作用及其机制。方法全部小鼠分为三组:对照组正常喂养;DSS组用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液喂养;DSS+25-HC组用2.5%DSS溶液喂养,且腹腔注射25-HC溶液。通过评估小鼠的疾病活动指数判断小鼠的症状变化,通过组织学评分判断小鼠的组织改变并利用Western blot、qRT-PCR、免疫组化、流式细胞术等检测小鼠白细胞介素-17(IL-17)的表达情况及信号通路,并结合小鼠肠上皮紧密连接蛋白的检测,探究25-HC影响小鼠IBD的机制。结果与DSS组比较,DSS+25-HC组小鼠体质量减轻(F=30.1,P<0.0001),结肠缩短(F=63.8,P<0.05),疾病活动指数(F=774.5,P<0.0001)和组织病理学评分升高(F=141.5,P<0.05),紧密连接相关蛋白(ZO-2、Occludin、JAM和Claudin-4)表达显著降低,IL-17水平显著降低,且表达水平与紧密连接蛋白呈正相关。结论25-HC通过RORγt通路抑制结肠γδT细胞IL-17的产生,加重黏膜损伤,促进小鼠IBD发展。
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关键词
白细胞介素-17
25-羟基胆固醇
炎症性肠病
RORΓT
ΓΔT细胞
黏膜损伤
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Keywords
interleukin-17
25-hydroxycholesterol
inflammatory bowel disease
RORγt
γδT cells
mucosal damage
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分类号
R392.3
[医药卫生—免疫学]
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