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c-Abl基因在Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞氧化应激中的作用
1
作者 孙图成 周先吾 +3 位作者 李华东 陈澍 许菲 蒋雄刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期380-385,共6页
目的探讨c-Abl基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激中的作用。方法构建c-Abl基因过表达和沉默的慢病毒载体,并利用慢病毒转染的方法构建c-Abl过表达和沉默的VSMCs。实验分6组:(1)对照组、(2)AngⅡ组、(3)STI57... 目的探讨c-Abl基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激中的作用。方法构建c-Abl基因过表达和沉默的慢病毒载体,并利用慢病毒转染的方法构建c-Abl过表达和沉默的VSMCs。实验分6组:(1)对照组、(2)AngⅡ组、(3)STI571组、(4)lenti-control组、(5)lenti-cAbl-shRNA组、(6)lenti-cAbl组。(1)^(3)组为正常VSMCs,(3)组用STI571预处理,(4)^(6)组为分别利用lenti-control、lenti-cAbl-shRNA、lenti-cAbl转染VSMCs,对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干预30min,并用Western blot测定c-Abl和p-cAbl蛋白表达量;活性氧测定:对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干预36h,流式细胞仪分别检测其活性氧分子(ROS)、二氢罗丹明(DHR)、二氢乙啶(DHE)水平。结果 AngⅡ刺激后,与对照组比较,lenti-cAbl组的c-Abl和pcAbl蛋白表达最强,STI571组和lenti-cAbl-shRNA组p-cAbl蛋白表达最弱,而lenti-control组与AngⅡ组c-Abl和pcAbl蛋白水平无明显差异。AngⅡ干预36h后,VSMCs氧化应激产物(ROS、DHE、DHR)均增加,但lenti-cAbl组氧化应激水平最高,lenti-cAbl-shRNA组、STI571组的氧化应激水平较AngⅡ组有所降低。结论利用慢病毒载体构建过表达c-Abl基因的VSMCs细胞系获得成功;c-Abl基因表达的增加与AngⅡ刺激下VSMCs的氧化应激程度呈正相关。 展开更多
关键词 慢病毒载体 c-Abl基因 血管平滑肌细胞 氧化应激 血管紧张素Ⅱ
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赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展
2
作者 申婕 曾志辉 +4 位作者 杨雷 曾茂君 欧阳喆深 赵明一 杨明华 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期548-555,共8页
白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示... 白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示赖氨酸特异性去甲基化酶6A(KDM6A),又称X染色体上普遍转录的四肽重复序列(UTX),与多种肿瘤尤其白血病的发生密切相关。KDM6A通过将H3K27me3去甲基化为H3K27me2或H3K27me1激活基因的表达;还可通过非去甲基化酶功能调控靶基因转录的激活,参与形成与Set1结构域相关的蛋白质复合体的亚基继而调节H3K4me1表达;与酵母交配型转换/蔗糖不发酵复合物的结合,从而促使染色质构象开放;促进H3K27ac生成。本文全面阐述KDM6A(UTX)结构和生物活性的最新进展,重点讨论其在白血病中的作用,为白血病的靶向治疗提供新的研究方向。 展开更多
关键词 白血病 组蛋白去甲基化酶 赖氨酸特异性去甲基化酶6A 临床治疗
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Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制 被引量：82
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作者 王甜甜 陈淳媛 +5 位作者 杨雷 曾志辉 曾茂君 蒋文 刘琳 赵明一 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期74-80,共7页
在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/hem... 在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础。因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点。 展开更多
关键词 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1 氧化应激性疾病 机制
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