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右美托咪定抑制五羟色胺诱导的人离体肺内小动脉收缩 被引量:16
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作者 农丽丹 邓春玉 +2 位作者 邝素娟 张光燕 崔建修 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期303-307,共5页
目的:研究右美托咪定对人离体肺内小动脉对血管收缩剂五羟色胺的张力变化和作用机制。方法本研究人体标本来源于因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人,选取肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,分离人肺内小动脉,制备血管环,每一个病人提供1~... 目的:研究右美托咪定对人离体肺内小动脉对血管收缩剂五羟色胺的张力变化和作用机制。方法本研究人体标本来源于因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人,选取肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,分离人肺内小动脉,制备血管环,每一个病人提供1~4个血管环,同一个病人来源的血管环纳入不同的实验组别。采用微血管张力测定技术,观察孵育0.3~3 nmol/L浓度的右美托咪定后血管对五羟色胺收缩的张力变化,并观察去内皮、加入L-NAME、育亨宾或吲哚美辛对右美托咪定作用的影响,从而探讨其作用机制。结果0.1~100 nmol/L的右美托咪定对静息状态下内皮完整的肺内小动脉张力无明显影响。5-HT对内皮完整的人离体肺内小动脉产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.11&#177;0.05,Emax为(102.10&#177;1.96)%;0.3~3 nmol/L的右美托咪定能减弱5-HT对内皮完整的肺内小动脉环的收缩作用,并呈浓度依赖性,3 nmol/L的右美托咪定组pD2为5.94&#177;0.03,Emax为(79.96&#177;1.31)%。5-HT对去除内皮的人离体肺内小动脉也能产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.10&#177;0.07,Emax为(107.40&#177;3.20)%;但右美托咪定不能减弱5-HT对去除内皮的人肺内小动脉环的收缩作用。在内皮完整的肺内小动脉环上加入100μmol/L的L-NAME或50 nmol/L的育亨宾孵育后,右美托咪定减弱5-HT对人肺内小动脉环的收缩作用被消除;加入5μmol/L的吲哚美辛则对右美托咪定减弱5-HT收缩作用无明显影响。结论右美托咪定可能通过激动血管内皮的α2肾上腺素受体,释放NO从而抑制五羟色胺诱导的肺内小动脉收缩。 展开更多
关键词 右美托咪定 五羟色胺 肺内小动脉 育亨宾 吲哚美辛
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白藜芦醇对离体人肺内小动脉血管张力的影响 被引量:5
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作者 王召军 邓春玉 +4 位作者 邝素娟 农丽丹 张光燕 马珏 崔建修 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期540-543,共4页
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol, RES)对离体人肺内小动脉血管张力的影响及其机制。方法显微镜下分离直径为1-1.5 mm的人肺内小动脉,制备成1.8-2.0 mm的血管条,使用微血管张力测定技术,分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂(U46... 目的:研究白藜芦醇(Resveratrol, RES)对离体人肺内小动脉血管张力的影响及其机制。方法显微镜下分离直径为1-1.5 mm的人肺内小动脉,制备成1.8-2.0 mm的血管条,使用微血管张力测定技术,分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂(U46619)、内皮素-1(ET-1)、60 mmol/L高钾溶液使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入白藜芦醇,观察不同浓度白藜芦醇对预收缩的人肺内小动脉张力的影响;同时观察去内皮,以及加入L-NAME、吲哚美辛预孵育血管后,白藜芦醇能否使预收缩的血管舒张。白藜芦醇舒张实验同时用等体积的药物容积二甲亚砜(DMSO)作为对照。结果 RES能呈浓度依赖性舒张U46619(100 nmol/L)、ET-1(30 nmol/L)、60 mmol/L高钾预收缩内皮完整的人肺内小动脉,pD2分别为3.82±0.20,3.84±0.57,3.68±0.27,其最大舒张率(Emax)分别为(99.58±0.83)%,100%,(99.65±0.98)%;用L-NAME预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉血管环,在浓度100μmol/L时,同未加L-NAME孵育的血管环比较,两者之间具有统计学差异(P〈0.05);而用吲哚美辛预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉环不影响白藜芦醇的舒张作用,去除血管环的内皮亦同样不影响白藜芦醇的舒张作用。结论白藜芦醇具有浓度依赖性的舒张离体人肺内小动脉的作用,且无明显的内皮依赖性,其作用机制可能与促进NO的释放有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 人肺内小动脉 血管舒张 内皮
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机械通气所致大鼠急性肺损伤对核内激素受体表达的影响 被引量:4
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作者 胡家祺 王春晓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1544-1546,共3页
目的研究机械通气所致急性肺损伤对大鼠肺组织中核内激素受体(Nr1d1)表达的影响,探讨其在机械通气肺损伤中可能的作用机制。方法 72只大鼠分成4个时间点(1:00AM,7:00AM,1:00 PM,7:00 PM),每个时间点随机分成3组(FB组、LV组、HV组),通气... 目的研究机械通气所致急性肺损伤对大鼠肺组织中核内激素受体(Nr1d1)表达的影响,探讨其在机械通气肺损伤中可能的作用机制。方法 72只大鼠分成4个时间点(1:00AM,7:00AM,1:00 PM,7:00 PM),每个时间点随机分成3组(FB组、LV组、HV组),通气3 h后,提取肺组织RNA,应用大鼠全基因组芯片和荧光定量实时PCR检测机械通气对Nr1d1表达的影响。结果基因芯片结果显示HV组Nr1d1表达下调,荧光定量实时PCR结果与芯片结果吻合;余弦分析Nr1d1基因在FB组具有节律性(P<0.05),余未见明显节律性。结论 Nr1d1表达随潮气量的增大而节律消失;Nr1d1表达下降与机械通气所致急性肺损伤密切相关。 展开更多
关键词 Nr1d1 机械通气肺损伤 昼夜节律
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丙泊酚联合吲哚美辛对离体人肺内小动脉的影响
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作者 郝宁 邓春玉 +3 位作者 邝素娟 马珏 张光燕 崔建修 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期342-346,共5页
目的探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响。方法选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮... 目的探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响。方法选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮组和内皮完整组。使用微血管张力测定技术,丙泊酚组给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L);丙泊酚联合吲哚美辛组用吲哚美辛(100μmol/L)预孵育30 min后,给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L),分别观察不同浓度丙泊酚对预收缩的人肺内小动脉张力的影响。结果丙泊酚组丙泊酚对U46619预收缩人离体肺内小动脉产生低浓度(10~100μmol/L)收缩高浓度(100~300μmol/L)舒张双相作用,且去内皮组在低浓度产生收缩幅度(Emax=31.19±5.10%)高于内皮完整组(Emax=30.44±2.92%),P<0.05。丙泊酚联合吲哚美辛组吲哚美辛可阻断丙泊酚引起的收缩反应,引起舒张反应最大舒张率内皮完整组(Emax=98.72±0.34%)高于去内皮组(Emax=94.56±0.53%),P<0.05。结论丙泊酚对经U46619收缩的人肺内小动脉呈低浓度收缩高浓度舒张双相作用,与吲哚美辛联合应用可以阻断其引起的肺血管收缩。收缩作用可能与丙泊酚增强肺动脉平滑肌环氧合酶活性,使环氧合酶源性收缩因子生成增多有关。舒张作用部分由内皮细胞参与。 展开更多
关键词 丙泊酚 吲哚美辛 人肺内小动脉 环氧合酶
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