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nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株生物学行为的影响及作用机理 被引量:4
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作者 聂强 朱文 +6 位作者 刘伦旭 付军科 李定彪 李印 陈军 刘红雨 周清华 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第3期349-353,共5页
背景与目的nm23-H1基因已被证明是一个肿瘤转移抑制基因,但其相关作用机理仍不明确。本研究通过比较nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981生物学行为的变化,探讨nm23-H1基因影响人高转移大细胞肺癌细胞株生物学行为的可能... 背景与目的nm23-H1基因已被证明是一个肿瘤转移抑制基因,但其相关作用机理仍不明确。本研究通过比较nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981生物学行为的变化,探讨nm23-H1基因影响人高转移大细胞肺癌细胞株生物学行为的可能机理。方法应用细胞体外增殖活性检测(MTT法)和体外侵袭力检测(改良Boyden小室法)技术分别检测nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1肺癌细胞株体外增殖活性和侵袭力的变化;同时加入PKC特异抑制剂Calphostin C作用后,再次观察三株细胞株抑制剂作用前后细胞侵袭力、增殖力的变化。结果nm23-H1基因缺失的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981和L9981-pLXSN体外侵袭力和增殖活性明显高于转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1肺癌细胞株(P<0.001);L9981和L9981-pLXSN细胞间体外侵袭力和增殖活性则无统计学差异(P>0.05)。用PKC抑制剂Calphostin C处理L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1肺癌细胞株后,细胞体外侵袭力和增殖活性下降(P<0.001),而转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1细胞体外侵袭力和增殖活性仍低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.001),L9981和L9981-pLXSN细胞间则无统计学差异(P>0.05)。结论nm23-H1基因可明显抑制L9981肺癌细胞株的细胞增殖力和侵袭力。nm23-H1基因对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的生物学行为的影响可能与其抑制PKC信号传导有关。 展开更多
关键词 NM23-H1 蛋白PKC 肺肿瘤 侵袭 转移
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PKCα在不同转移潜能的人肺癌细胞株中的分布和激活转位变化 被引量:1
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作者 聂强 朱文 +6 位作者 刘伦旭 付军科 李定彪 李印 陈军 吴志浩 周清华 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第3期363-367,共5页
背景与目的PKC是信号转导通路中发挥关键作用的蛋白激酶之一,继往对其在细胞增殖方面的作用研究较多,而对PKC在影响肿瘤的侵袭与转移方面的研究相对较少,这方面的作用机理也不清楚。本研究通过检测不同转移潜能的人高转移大细胞肺癌细... 背景与目的PKC是信号转导通路中发挥关键作用的蛋白激酶之一,继往对其在细胞增殖方面的作用研究较多,而对PKC在影响肿瘤的侵袭与转移方面的研究相对较少,这方面的作用机理也不清楚。本研究通过检测不同转移潜能的人高转移大细胞肺癌细胞株中PKCα亚型在胞内的分布和激活转位情况,以探讨PKC在肺癌侵袭转移中的分子机制。方法应用Western blot方法、激光扫描共聚焦显微镜观察PKC抑制剂Calphostin C处理前后具有不同转移潜能的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981(原代细胞株)、L9981-PLXSN(空载体细胞株)和L9981-nm23-H1(转基因细胞株)中PKCα在不同的亚细胞区域的分布、定位和激活转位变化。结果L9981和L9981-PLXSN中PKCα主要分布在胞膜,其胞浆蛋白含量明显较L9981-nm23-H1细胞株低(P<0.001);L9981-nm23-H1细胞中PKCα主要分布在胞浆,其胞膜蛋白含量明显较L9981和L9981-PLXSN细胞低(P=0.001);激光扫描共聚焦显微镜观察L9981和L9981-PLXSN细胞中PKCα主要定位于胞核及核周,处于活性状态;L9981-nm23-H1细胞中PKCα主要定位于胞浆,处于激活转位前状态;PKC特异抑制剂Calphostin C作用后所有细胞中的PKCα均主要位于胞浆中,处于未激活状态。结论PKC亚型的胞内分布和激活转位变化同肺癌细胞的侵袭和转移潜能密切相关。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 肺肿瘤 蛋白激活转位 细胞株
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