期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
程序性死亡分子-1及其配体通路在眼科领域的研究进展 被引量:3
1
作者 方梦园(综述) 孟倩丽(综述) 郭海科(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期179-183,共5页
共刺激信号已经成为免疫学研究的一个热点。程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体属于抑制性共刺激分子,其在自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、病原微生物感染、肿瘤免疫逃逸等方面都发挥着重要作用。近年来,PD—1及其配体(PD-1/PD—... 共刺激信号已经成为免疫学研究的一个热点。程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体属于抑制性共刺激分子,其在自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、病原微生物感染、肿瘤免疫逃逸等方面都发挥着重要作用。近年来,PD—1及其配体(PD-1/PD—L)通路在眼科方面的研究也取得了一定进展。眼部多种疾病和现象,如眼部免疫性疾病、眼部感染性疾病、眼部肿瘤、眼组织的免疫赦免等均发现有PD—1/PD—L通路的改变。这些发现不仅进一步阐明了一些眼部疾病的发病机制,而且为其预防和治疗提供了新的方向。就PD—1/PD—L通路的生物学特性及其在眼科生理病理中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 程序性死亡分子 配体 免疫调节 眼生理病理
在线阅读 下载PDF
关注糖尿病视网膜病变的信号通路研究 指导糖尿病视网膜病变的靶向治疗 被引量:3
2
作者 郭海科 方梦园 孟倩丽 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期961-964,共4页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力损害的主要原因.近年来,DR相关信号通路的研究更好地揭示了DR的发病机制,为DR的临床治疗研究提供了新的思路,为开发靶向治疗的药物提供了理论依据.阐明生物信号通路在DR发生和发展中的生物学功能... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力损害的主要原因.近年来,DR相关信号通路的研究更好地揭示了DR的发病机制,为DR的临床治疗研究提供了新的思路,为开发靶向治疗的药物提供了理论依据.阐明生物信号通路在DR发生和发展中的生物学功能,有助于临床医师正确进行医疗决策,选择性、针对性地对其进行干预,大大改善DR的治疗效果.如何在医疗实践中将信号通路的研究和靶向治疗结合起来是推进DR治疗的重要环节.因此我们应注重转化医学研究,重视信号通路研究对靶向治疗的引导作用,使医学基础研究与临床应用研究有机结合起来. 展开更多
关键词 信号通路 糖尿病 视网膜病变 靶向治疗 转化医学
在线阅读 下载PDF
山梨醇脱氢酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变相关性的研究
3
作者 郭海科 刘清洋 +2 位作者 孟倩丽 张良 方梦圆 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期418-421,共4页
背景国外研究表明,多元醇通路在2型糖尿病血管并发症中具有重要的作用,山梨醇脱氢酶(SDH)基因作为该通路的限速酶之一参与糖尿病视网膜病变(DR)的发生,但国内尚未见相关的研究。目的探讨SDHG-888C基因多态性同2型DR的关系。方法... 背景国外研究表明,多元醇通路在2型糖尿病血管并发症中具有重要的作用,山梨醇脱氢酶(SDH)基因作为该通路的限速酶之一参与糖尿病视网膜病变(DR)的发生,但国内尚未见相关的研究。目的探讨SDHG-888C基因多态性同2型DR的关系。方法运用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术检测187例2型糖尿病患者的基因型,其中DR患者118例,无明显DR组69例、健康对照组123例,比较各组的基因型和等位基因的频率。结果DR组与无DR组间的临床特征比较显示,DR组糖尿病病程明显长于无DR组,差异有统计学意义(t=2.070,P=0.042),2组间其他基线特征的差异无统计学意义(P〉0.05)。DR组、无DR组和对照组GG基因型频率分别为24.6%、8.7%和8.1%,G等位基因频率分别为42.4%、25.4%和29.7%,DR组GG基因型和G等位基因频率显著高于无DR组和对照组,差异均有统计学意义(GG:P=0.007,P=0.001;G:P=0.001,P=0.004),无DR组与对照组的各基因型和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P〉0.05);增生型DR与无DR组间各基因型和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论SDHG-888C基因多态性可能与中国南方人群2型DR的发生具有一定的相关性。 展开更多
关键词 山梨醇脱氢酶基因 基因多态性 2型糖尿病 视网膜病变
在线阅读 下载PDF
应激活化蛋白激酶信号通路及其靶基因对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的影响 被引量:1
4
作者 杨鑫 郭海科 +1 位作者 方梦园 张金嵩 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期603-607,共5页
背景白内障的发生与氧化应激诱导的晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关,而BH3-only蛋白是凋亡机制启动的关键因素,其过程可能与c—JunN末段激酶(JNK)通路激活有关,但氧化应激诱导的LECs凋亡与JNK通路的关系尚未完全阐明。目的探讨JNK... 背景白内障的发生与氧化应激诱导的晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关,而BH3-only蛋白是凋亡机制启动的关键因素,其过程可能与c—JunN末段激酶(JNK)通路激活有关,但氧化应激诱导的LECs凋亡与JNK通路的关系尚未完全阐明。目的探讨JNK/c—Jun通路及其靶基因Bim与PUMA在氧化应激诱导的LECs凋亡中的作用。方法将人LECs系HLEC—B3在含质量分数10%胎牛血清的DMEM培养基中培养和传代。将80%融合的细胞接种在24孑L板并随机分为无H2O2或H2O2(50μmol/L)处理4、8、12h组,Hoechst33258染色观察细胞形态并计数细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组HLEC—B3细胞中JNK/c—Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达水平,采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测c—Jun、Bim、PUMAmRNA在HLEC—B3细胞中的表达。在H2O2处理的细胞培养基中加入JNK/c—Jun通路抑制剂CEP11004或SP600125处理4h,以无H2O2或H2O2+DMSO处理的细胞分别作为阴性和阳性对照组,Hoechst33258染色观察各组LECs的凋亡情况并检测JNK/c—Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达。当培养细胞达60%融合时,将200pmol/L的Bim或PUMA小分子干扰片段转染细胞24h,然后用H2O2处理细胞采用Western blot法和RT—PCR法检测Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC—B3细胞中的表达。结果H2O2处理HLEC—B34、8、12h后,其细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义(F=1909.433,P=0.000),H2O2处理HLEC—B34、8、12h细胞凋亡率分别为(4.30±1.15)%、(27.08±O.74)%和(46.59±0.91)%,与无H2O2处理组(2.74±0.21)%比较差异均有统计学意义(P=0.049、0.000、0.000)。与无H2O2处理组比较,不同时间H2O2处理组JNK/c—Jun通路的激活和Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC—B3细胞中的表达强度均明显增加;加入CEP11004或SP600125后,上述因子表达下调,与DMSO培养组比较凋亡率显著下降,差异均有统计学意义(均P=0.000)。转染Bim或PUMA小分子干扰片段后,H2O2处理HLEC—B312h组的细胞凋亡率明显高于Bim基因敲除组和PU肘A基因敲除组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论H2O2诱导JNK激活并引起Bim、PUMA和c—Jun蛋白及其mRNA表达上调,其作用呈时间依赖性;抑制JNK/c—Jun通路及干扰Bim或PUMA的表达能对H2O2诱导的人LECs的凋亡起保护作用。 展开更多
关键词 人晶状体上皮细胞 氧化应激 凋亡 JNK/c—Jun通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部