增生型糖尿病视网膜病变伴玻璃体视网膜异常粘连患者的玻璃体液代谢特征

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作者 黄晓峰 李雨蔓 +6 位作者 郭泰 莫芷欣 池铭偲 刘越 孟倩丽 崔颖 黄中宁 《眼科新进展》 北大核心 2025年第10期799-804,共6页

目的对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者的玻璃体液进行非靶向代谢组学分析,探索PDR的“代谢图谱”,从而加深对该疾病的理解、挖掘潜在生物标志物。方法从35名PDR患者和30名新鲜孔源性视网膜脱离(RRD)患者中,按照年龄、性别组间匹配的原... 目的对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者的玻璃体液进行非靶向代谢组学分析,探索PDR的“代谢图谱”,从而加深对该疾病的理解、挖掘潜在生物标志物。方法从35名PDR患者和30名新鲜孔源性视网膜脱离(RRD)患者中,按照年龄、性别组间匹配的原则,选择10名伴玻璃体视网膜异常粘连的PDR患者作为试验组(PDR组)和10名新鲜RRD患者作为对照组(RRD组),采用超高效液相色谱-质谱非靶向代谢组学技术,对受试者玻璃体液代谢物进行检测,获取代谢谱。应用单维和多维的统计学方法对PDR组与RRD组之间的差异代谢物及代谢通路进行分析。结果在PDR组与RRD组患者玻璃体液样本中,共鉴定出165个差异代谢物。这些差异代谢物在21条代谢通路显著富集,其中差异代谢物数量≥5的代谢通路包括蛋氨酸和半胱氨酸代谢;甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢;抗坏血酸和醛糖代谢;氨基酸生物合成;癌症的中心碳代谢,其中丙酮酸、丝氨酸、D-2-磷酸甘油酸、苏氨酸、磷酸丝氨酸、高丝氨酸在多条代谢通路上均具有差异性,曲线下面积分别为0.96、0.82、0.85、0.78、0.40以及0.31。结论PDR与RRD患者间存在21条显著差异的代谢通路。丙酮酸在多重通路中表现突出,可能是PDR诊断的潜在标志物。 展开更多

关键词 增生型糖尿病视网膜病变 玻璃体视网膜异常粘连 非靶向代谢组学 代谢通路

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无视网膜病变的糖尿病患者视网膜神经与血管损害及其相关性分析 被引量：6

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作者 胡云燕 曾运考 +7 位作者 曹丹 余洪华 庄雪楠 李娟 杨静 吴乔伟 刘宝怡 张良 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第10期957-962,共6页

目的探究无糖尿病视网膜病变(NDR)的糖尿病患者视网膜神经与血管损害,并分析其相关性。方法纳入无视网膜病变的2型糖尿病患者66眼为NDR组,健康者62眼为对照组。使用免散瞳、全视野闪光ERG记录仪(RETeval)记录16 Td·s(6.0 mm瞳孔直... 目的探究无糖尿病视网膜病变(NDR)的糖尿病患者视网膜神经与血管损害,并分析其相关性。方法纳入无视网膜病变的2型糖尿病患者66眼为NDR组,健康者62眼为对照组。使用免散瞳、全视野闪光ERG记录仪(RETeval)记录16 Td·s(6.0 mm瞳孔直径时,1 cd·s·m-2=28.3 Td·s)和32 Td·s光刺激时两组的潜伏期及振幅。采用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检测黄斑区浅层毛细血管丛(SCP)、深层毛细血管丛(DCP)的血管密度及黄斑中心凹无血管区周围300μm的毛细血管密度(FD300)、神经节细胞复合体(GCC)层厚度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度。分析NDR组患眼视网膜结构与功能的改变,并分析其与糖尿病病程和糖化血红蛋白(HbAlc)水平的相关性。结果NDR组在旁中心凹区和中心凹周围区的SCP的血管密度分别为(49.97±4.45)%、(48.12±4.01)%,均低于对照组的(52.47±4.31)%(P=0.002)、(50.42±3.73)%(P=0.001);NDR组在旁中心凹区和中心凹周围区的DCP的血管密度分别为(52.70±4.51)%、(48.62±6.39)%,均低于对照组的(55.99±4.09)%(P<0.001)、(52.71±6.56)%(P=0.001)。但两组间GCC层厚度无明显差异(P=0.661)。NDR组RNFL厚度为(109.85±11.50)μm,较对照组(115.06±10.61)μm显著降低(P=0.009);NDR组视盘周围血管密度为(50.27±4.10)%,较对照组(52.48±2.73)%显著降低(P<0.001)。ERG检测结果显示,在16 Td·s和32 Td·s光刺激时与对照组相比,NDR组潜伏期均延长和振幅均下降(均为P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,16 Td·s和32 Td·s光刺激ERG的潜伏期延长均与HbAlc升高显著相关(β=0.350,P<0.001;β=0.328,P<0.001),与旁中心凹区SCP血管密度下降也显著相关(β=-0.266,P=0.013;β=-0.253,P=0.005),而与GCC层厚度均不相关(均为P>0.05)。结论在出现临床可见的视网膜病变之前,糖尿病患者的视网膜就已经开始出现结构和功能的损伤。NDR患者早期视功能改变可能与微血管异常有关,ERG潜伏期延长与血糖控制不良相关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变临床前期 光学相干断层扫描血管成像 ERG 糖化血红蛋白 血管密度 神经节细胞复合体 视网膜神经纤维层

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选择性激光小梁成形术研究进展 被引量：5

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作者 张洪洋 余敏斌 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期654-657,共4页

青光眼是一种常见的、不可逆的致盲眼病，通过药物、激光和手术控制眼压是治疗青光眼的基本方法。选择性激光小梁成形术（SLT）是利用532nm波长激光选择性作用于含有色素的小梁网内皮细胞发挥作用，对邻近的组织细胞没有损伤，其发挥降... 青光眼是一种常见的、不可逆的致盲眼病，通过药物、激光和手术控制眼压是治疗青光眼的基本方法。选择性激光小梁成形术（SLT）是利用532nm波长激光选择性作用于含有色素的小梁网内皮细胞发挥作用，对邻近的组织细胞没有损伤，其发挥降眼压作用的机制尚不明确。SLT已经逐渐成为治疗原发性开角型青光眼（POAG）首选的治疗方法之一。临床研究表明，SLT具有与氩激光小梁成形术或前列腺素类药物相似的降眼压效果。术后1年SLT治疗开角型青光眼的降眼压幅度平均为3．8—8．0mmHg（1mmHg=0．133kPa）。SLT治疗开角型青光眼的长期效果有待进一步研究。SLT治疗的范围与治疗效果的关系尚无公认的结果。SLT作为一种治疗开角型青光眼的方法具有安全有效、可重复、不良反应少等优点，可以作为开角型青光眼的初始治疗、药物替代治疗和药物联合治疗。本文就SLT作为POAG的初始治疗、重复治疗及影响治疗效果的因素等进行综述。 展开更多

关键词 选择性激光小梁成形术 开角型青光眼 眼压

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5．5mm上方巩膜隧道切口对Artisan人工晶状体植入术后散光的影响 被引量：1

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作者 郭海科 王虎 +1 位作者 张洪洋 金海鹰 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期555-558,共4页

背景在Artisan人工晶状体（IOL）植入矫正高度近视眼的手术中采用5．5ITIm上方巩膜隧道切口导致的术后散光是影响手术效果的主要原因。目的评价5．5mm上方巩膜隧道切口对有ArtisanIOL植入术后角膜散光的影响。方法对2004年10月-2008年1... 背景在Artisan人工晶状体（IOL）植入矫正高度近视眼的手术中采用5．5ITIm上方巩膜隧道切口导致的术后散光是影响手术效果的主要原因。目的评价5．5mm上方巩膜隧道切口对有ArtisanIOL植入术后角膜散光的影响。方法对2004年10月-2008年10月在广东省人民医院眼科接受虹膜固定型IOL（PIOL）植人术矫治高度近视的患者111例202眼进行回顾性病例观察研究，随访期为12个月。观察比较患者术前，术后1、3、6、12个月术眼的裸眼视力、最佳矫正视力、球镜度、柱镜度、散光轴等指标，按照术前患者散光轴向分为顺规组与逆规组。应用Holladay十步向量分析法计算手术源性散光量。结果术后1年复诊，94．1％（190眼）患者术后裸眼视力达到或高于0．5，85．1％（172眼）达到或超过术前最佳矫正视力。术眼术后1、3、6、12个月的平均柱镜度数均较术前减少，差异均有统计学意义（t=-4．30，P=0．00；t=-2．27，P：0．01；t=-2．04，P=0．04；t=-2．79，P=0．01）。术后1、3、6、12个月手术源性散光分别为＋1．94D、＋2．26D、＋2．29D、＋2．25D，轴向分别为171。、170。、181。、175。。顺规组术后各时间点术源性散光分别为（＋1．97±1．84）D、（＋2．25±1．75）D、（＋2．27±1．76）D、（＋2．24＋1．75）D；逆规组术后各时间点术源性散光分别为（＋1．75±1．88）D、（＋2．35±1．74）D、（＋2．38±1．76）D、（＋2．34±1．74）D，术后各时间点两组间术源性散光值比较差异均无统计学意义（t=0．54、-0．29、-0．27、-0．29，P=0．59、0．78、0．79、0．78）。结论ArtisanIOL矫正高度近视是有效的，术中采用上方5．5mm巩膜隧道切口时，术后1年可在眼球175°子午线方向产生＋2．25D的手术源性散光。 展开更多

关键词 术后散光 ARTISAN 有晶状体眼 人工晶状体 上方巩膜隧道切口

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Artisan有晶状体眼人工晶状体植入术后远期角膜内皮细胞的变化 被引量：1

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作者 钱道卫 郭海科 +2 位作者 曾锦 张洪洋 牛勇毅 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期541-544,共4页

背景 Artisan有晶状体眼人工晶状体（pIOL）植入矫正高度近视术后早期是安全、有效的,由于人工晶状体位于前房,术后对角膜内皮的影响值得关注. 目的 研究Artisan pIOL矫正高度近视术后角膜内皮细胞密度（ECD）和形态的长期变化.方法 对2... 背景 Artisan有晶状体眼人工晶状体（pIOL）植入矫正高度近视术后早期是安全、有效的,由于人工晶状体位于前房,术后对角膜内皮的影响值得关注. 目的 研究Artisan pIOL矫正高度近视术后角膜内皮细胞密度（ECD）和形态的长期变化.方法 对2005年1月至2008年12月在广东省人民医院眼科行Artisan pIOL植入术的高度近视27例51眼进行回顾性分析,采用角膜内皮计数仪测定角膜中央区的角膜ECD,评估计算细胞面积变异系数（CV）和细胞面积标准差（SD）,比较并分析术前和术后6个月及1、2、3、4、5、6年上述各指标的变化,计算ECD丢失率[（术前ECD-术后ECD）/术前ECD＆#215; 100％]. 结果 术后6年时,34眼BCVA≥1.0,14眼BCVA较术前提高,8眼BCVA较术前降低;平均眼压为（14.23±2.14） mmHg.术眼术前平均ECD为（3 184.05±.233.55）/mm2,术后6个月及术后1、2、3、4、5、6年ECD平均丢失率分别为2.34％、5.32％、6.32％、8.06％、12.59％、15.63％和19.49％.术眼术前细胞面积CV和细胞面积SD分别为37.17±7.12和118.77±21.39,术后6年时分别为32.24±4.62和125.60±18.49.不同时间点细胞面积CV和SD总体比较,差异均有统计学意义（P=0.000、0.036）.术眼术后出现局限性虹膜色素脱失者8眼,发生IOL偏位者6眼,术后1个月出现一过性高眼压者3眼,出现黄斑出血者2眼. 结论 Artisan pIOL植入术后随着时间推移ECD逐渐下降,且角膜内皮细胞形态进行重构,增加了细胞的稳定性,因此Artisan pIOL术后对术眼角膜内皮细胞的长期影响值得关注. 展开更多

关键词 有晶体眼 人工晶状体 角膜内皮细胞 高度近视

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光路追迹法计算角膜屈光手术后人工晶状体的屈光力 被引量：3

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作者 金海鹰 郭海科 +1 位作者 Gerd U Auffarth 张洪洋 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第4期356-359,共4页

目的建立光路追迹法计算人工晶状体屈光力的方法,探讨其对角膜屈光手术后人工晶状体屈光力计算的准确性。方法根据眼屈光间质的特点以专业光学设计软件Zemax建立人工晶状体眼模型。对25例角膜屈光手术后白内障患者进行回顾性研究,以Orbs... 目的建立光路追迹法计算人工晶状体屈光力的方法,探讨其对角膜屈光手术后人工晶状体屈光力计算的准确性。方法根据眼屈光间质的特点以专业光学设计软件Zemax建立人工晶状体眼模型。对25例角膜屈光手术后白内障患者进行回顾性研究,以OrbscanⅡz或C-Scan测量角膜地形图,获得角膜前表面曲率,以IOL-Master测量眼轴长度。将所得参数及人工晶状体的参数输入光学设计软件Zemax,建立人工晶状体眼的光学模型,计算白内障手术后眼的屈光状态。以手术实际屈光状态为标准,计算二者间的差异为预测误差及预测误差的绝对值为绝对预测误差。统计学分析预测误差与绝对预测误差的平均值、标准差及分布。结果光路追迹法的预测误差为-1.09～1.91 D,平均预测误差为(0.28±0.73)D;绝对预测误差为0.01～1.91 D,平均绝对预测误差为(0.63±0.45)D。绝对预测误差≤0.5 D者9例(36%),0.5 D<绝对预测误差≤1.0 D者12例(48%),1.0 D<绝对预测误差≤1.5 D者3例(12%),1.5 D<绝对预测误差≤2.0 D者1例(4%),绝对预测误差≤1.0 D者21例(84%)。结论光路追迹法是以人工晶状体眼为光学模型计算人工晶状体的屈光力,可对计算角膜屈光手术后人工晶状体屈光力进行较为准确的计算。 展开更多

关键词 光路追迹 人工晶状体 屈光力计算 角膜屈光手术

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LY294002对人晶状体上皮细胞蛋白激酶B活化的影响 被引量：1

7

作者 郭瑞 郭海科 孟倩丽 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1026-1030,共5页

背景蛋白激酶B（Akt）与许多细胞信号转导通路密切相关，从而参与多种细胞功能活动的调控，包括细胞的增生、迁移和代谢等，其中磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）可催化Akt活性并启动各种相关的细胞信号通路。P13K抑制剂能够抑制Akt活性，但是... 背景蛋白激酶B（Akt）与许多细胞信号转导通路密切相关，从而参与多种细胞功能活动的调控，包括细胞的增生、迁移和代谢等，其中磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）可催化Akt活性并启动各种相关的细胞信号通路。P13K抑制剂能够抑制Akt活性，但是否影响后发性白内障发生过程中残留的晶状体上皮细胞（LECs）的生物学行为尚不清楚。目的观察P13K抑制剂LY294002对人LECs中Akt活化的影响。方法对人LECs系HLEC-B3细胞进行常规培养和传代，然后接种于96孔板中，培养24h后在培养板中加入LY294002，终浓度分别为0、10、20、30、40、50、60、70、80μmol／L，继续培养24h后采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞的增生抑制率。在同一批接种于6孔板内无菌盖玻片上的传代细胞中加入10μg／L转化生长因子-β2（TGF—β2）为诱导组，用20μmol／LLY294002预培养1h后再加入10Ixg／LTGF—β2进行共培养为TGF—B，与LY294005共培养组，以未加入TGF，p：和LY294002的细胞作为对照组，应用激光扫描共焦显微镜观察各组细胞中磷酸化Akt（p-Akt）的荧光表达情况，并用Westernblot法检测各组细胞中p-Akt表达量的差异。结果CCK-8法检测结果显示，随着LY294002浓度的增加，HLEC—B3的吸光度（A）值逐渐减小，即LY294002对HLEC—B3细胞增生的抑制作用随浓度的增加而逐渐增强，不同浓度LY294002组间HLEC—B3的A值比较差异有统计学意义（F分组=9．72，P=0．00）；随着检测时间点的延长，HLEC—B3的4值逐渐增大，不同检测时间点A值比较差异有统计学意义（F时间=1737．54，P=0．00）。激光扫描共焦显微镜观察显示，对照组细胞仅有微量的p-Akt红色荧光，诱导组p-Akt表达明显增多，并向细胞膜聚集，细胞轮廓清晰，而TGF—β2与LY294005共培养组细胞中p-Akt表达的红色荧光明显减弱，细胞形态不清。Westernblot法检测结果显示，对照组、诱导组和TGF—β2与LY294005共培养组细胞中p-Akt的表达量分别为0．91±0．08、1．48±0．13和0．95±0．19，3个组间差异有统计学意义（F=15．04，P=0．00）。结论LY294002能够拈抗TGF—β2诱导的Akt磷酸化激活过程，有望成为新的有效防治后发性白内障的药物。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂 LY294002 细胞蛋白激酶B 转化生长因子Β2 晶状体上皮细胞

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IOLMaster 500和Lenstar LS900在白内障术前眼轴测量中的应用 被引量：2

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作者 杨磊 王柏川 郭海科 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期367-369,共3页

目的研究IOLMaster 500和Lenstar LS900测量眼轴的检出率,及其与白内障LOCSⅢ分级的关系。方法采用前瞻性研究方法。白内障患者82例100只眼,术前按照LOCSⅢ分级标准进行白内障分级,分别应用IOLMaster500和Lenstar LS900测量眼轴长度(axi... 目的研究IOLMaster 500和Lenstar LS900测量眼轴的检出率,及其与白内障LOCSⅢ分级的关系。方法采用前瞻性研究方法。白内障患者82例100只眼,术前按照LOCSⅢ分级标准进行白内障分级,分别应用IOLMaster500和Lenstar LS900测量眼轴长度(axial length,AL),计算检出率,用配对样本t检验分析2种仪器的检测结果是否一致,用卡方检验分析检出率与白内障分级是否相关。结果 IOLMaster 500检出率为73%,平均AL为(23.45±1.48)mm;Lenstar LS900检出率为70%,平均AL为(23.46±1.51)mm。两者测得的AL差异无统计学意义(t=2.248,P=0.189)。核混浊、皮质混浊、后囊下混浊分级对两者的检出率均有影响(均P<0.01)。结论 IOLMaster 500和LenstarLS900均能准确地测量大部分白内障患者的AL及白内障的严重程度,核混浊和后囊下混浊的程度影响测量结果。 展开更多

关键词 IOLMASTER LENSTAR 眼轴 白内障LOCSⅢ分级

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应重视表观遗传学与晶状体的相关研究 被引量：1

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作者 郭海科 黎清兰 孟倩丽 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期865-869,共5页

表观遗传学是传统遗传学的分支之一，目前已成为生物医学中一个日益重要的研究领域，是研究不涉及DNA序列改变，而通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA，如miRNA等方式对基因表型进行调控并可进行遗传的科学。目前已发现，表观遗传学... 表观遗传学是传统遗传学的分支之一，目前已成为生物医学中一个日益重要的研究领域，是研究不涉及DNA序列改变，而通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA，如miRNA等方式对基因表型进行调控并可进行遗传的科学。目前已发现，表观遗传学与生命科学密切相关，在眼科学领域，表观遗传与各种眼组织的生理活动和疾病发生均有关联。由于传统遗传学导致的疾病不可逆，而表观遗传是可逆的过程，因此表观遗传与眼科疾病关系的研究正逐渐引起重视。晶状体上皮细胞（LECs）的生长、分化、衰老、上皮一间充质转化（EMT）等均受到表观遗传学的调控，晶状体疾病，如白内障可能与表观遗传学因素有密切关联，大力开展晶状体表观遗传学研究可能为研究白内障的发病机制及防治提供新的思路和方法。目前国内外一些研究者已将表观遗传学方法应用于晶状体生理和病理的研究，国内的眼科医学工作者应关注和跟踪这些新的研究动态和前沿，并积极参与其中。 展开更多

关键词 晶状体/生长和发育 白内障 表观遗传学 基因表达调控 DNA甲基化/遗传学 组蛋白/遗传学 微小RNA/遗传学

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正常小鼠虹膜中抗原递呈细胞的表型特征、分布和形态学特点

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作者 孟倩丽 杨培增 +1 位作者 郭海科 崔颖 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期583-587,共5页

背景 以往对组织中抗原递呈细胞（APCs）的研究多采用体外免疫组织化学的方法,其结果易受到多种因素的影响,曾有研究者采用前房注射荧光素标记抗体的方法对眼前节组织中的APCs进行研究,但易损伤角膜等组织.采用活体标记的方法探讨虹膜... 背景 以往对组织中抗原递呈细胞（APCs）的研究多采用体外免疫组织化学的方法,其结果易受到多种因素的影响,曾有研究者采用前房注射荧光素标记抗体的方法对眼前节组织中的APCs进行研究,但易损伤角膜等组织.采用活体标记的方法探讨虹膜和睫状体中APCs的表型特征,对进一步阐明APCs在维持眼部免疫平衡状态中的作用及机制具有重要意义. 目的 探讨正常小鼠虹膜中APCs的表型特征、分布和形态学特点.方法 6～8周龄的SPF级雌性BALB/c小鼠51只按照随机数字表法分为17个组,在生物解剖显微镜下用玻璃微量注射针于角巩膜缘后0.5 mm处刺入玻璃体腔内注射2.0 μl AlexaFluor594或Alexa Fluor 488标记的卵清蛋白（OVA）、抗CD11c、主要组织相容性复合体分子Ⅱ（MHC-Ⅱ）、F4/80、B7-1和B7-2单克隆抗体或其两两抗体的混合液,注射24 h后取小鼠虹膜组织,结合平片技术和激光扫描共焦显微镜观察虹膜中APCs的表型特征、分布及形态学特点,并用体外染色实验验证体内染色结果. 结果 正常小鼠虹膜中存在大量呈规则网络状分布的OVA^＋、F4/80^＋、CD11c^＋、MHC-Ⅱ^＋、B7-1^＋和B7-2^＋细胞,Alexa Fluor 594标记的阳性细胞呈红色荧光,Alexa Fluor 488标记的阳性细胞呈绿色荧光.双重染色实验结果可见,虹膜中约有90％的F4/80^＋细胞为OVA^＋,约有60％的F4/80^＋细胞和CD11c^＋细胞表达MHC-Ⅱ,约有35％的F4/80^＋细胞和CD11c^＋细胞同时表达B7-1和B7-2,70％以上的OVA^＋细胞为MHC-Ⅱ^＋.根据标记细胞的形态不同可分为树突状细胞（DC）和多形性细胞两大类.结论 活体玻璃体腔内注射荧光素标记抗体的方法可以准确观察正常小鼠虹膜中的APCs.虹膜中APCs的表型特征、分布和形态学特点与眼免疫偏离和炎症密切相关. 展开更多

关键词 树突状细胞 巨噬细胞 抗原递呈 表型特征 葡萄膜 组织分布 荧光抗体技术 激光扫描共焦显微镜

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表没食子儿茶素没食子酸酯对人Tenon囊成纤维细胞活化的抑制作用及其调控机制

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作者 陈艳蕾 林宏亮 +2 位作者 王盛 覃泳杰 张洪洋 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1023-1030,共8页

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)活化的作用及其可能的作用机制。方法收集9例9眼晚期原发性开角型青光眼患者小梁切除术中获取的结膜下Tenon囊组织,通过组织贴壁培养获得原代细胞,采用免... 目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)活化的作用及其可能的作用机制。方法收集9例9眼晚期原发性开角型青光眼患者小梁切除术中获取的结膜下Tenon囊组织,通过组织贴壁培养获得原代细胞,采用免疫荧光染色法(波形蛋白+角蛋白)进行细胞鉴定,取4~6代细胞进行后续实验。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测0~80μmol/L EGCG干预条件下的细胞存活率。将细胞分为空白对照组、转化生长因子(TGF)-β1诱导组和EGCG干预组,分别于正常培养基、含10 ng/ml TGF-β1培养基以及含10 ng/ml TGF-β1+50μmol/L EGCG培养基中培养。采用BrdU标记法检测各组细胞增生率,采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移情况,采用免疫荧光法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用Western blot法检测空白对照组、TGF-β1诱导组、10μmol/L EGCG组和50μmol/L EGCG组Smad2/3、p-Smad2/3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果体外培养HTFs呈长梭形,生长规律,免疫荧光鉴定波形蛋白呈阳性。CCK-8检测显示,10、20、30、40、50μmol/L EGCG处理细胞存活率与0μmol/L EGCG处理细胞比较,差异均无统计学意义(均P<0.05)。BrdU标记实验显示,TGF-β1诱导组细胞增生率为(66.37±12.65)%,高于EGCG组的(14.75±12.33)%,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验第3天,TGF-β1诱导组相对划痕面积为(47.33±12.22)%,明显低于EGCG干预组的(92.67±4.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β1诱导组细胞α-SMA蛋白荧光较空白对照组显著增强,EGCG干预组α-SMA蛋白荧光则减弱至空白对照组水平。Western blot法检测结果显示,各组间细胞中p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F=58.820、121.153、69.289,均P<0.001),其中TGF-β1诱导组p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量明显高于空白对照组、10μmol/L和50μmol/L EGCG组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EGCG能够通过Smad通路及PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的HTFs活化。 展开更多

关键词 青光眼 小梁切除术 表没食子儿茶素没食子酸酯 TENON囊成纤维细胞 瘢痕化

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糖尿病视网膜病变药物治疗研究进展 被引量：23

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作者 陈若瑜 曹丹 张良 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第3期244-248,共5页

糖尿病视网膜病变(DR)是慢性高血糖引起的视网膜微血管并发症。全身危险因素、炎症、氧化应激参与了DR的发生与发展。全视网膜光凝术是预防DR患者视力下降的一线治疗方法,但激光的破坏性会带来一系列眼部并发症。与激光治疗相比,药物治... 糖尿病视网膜病变(DR)是慢性高血糖引起的视网膜微血管并发症。全身危险因素、炎症、氧化应激参与了DR的发生与发展。全视网膜光凝术是预防DR患者视力下降的一线治疗方法,但激光的破坏性会带来一系列眼部并发症。与激光治疗相比,药物治疗能够对DR病情发展的多个环节进行干预,同时也能更好地保留视网膜的解剖结构、减少激光相关并发症。本文从控制全身危险因素的药物、血管保护剂、抗炎药、抗氧化剂、中医中药、纳米药物等多个方面对DR的药物治疗研究进展进行综述,旨在为DR患者制定全面、多元化的治疗方案提供新思路。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 黄斑水肿 药物治疗 抗氧化剂

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γ-分泌酶抑制剂对视网膜新生血管形成的抑制作用及Nocth1信号通路调控机制 被引量：1

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作者 程志兴 谢洁 孟倩丽 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1031-1037,共7页

目的研究Notch1信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其可能机制。方法将SPF级出生后第7天(P7)的幼鼠与C57BL/6J母鼠共同饲养于含75%氧气的氧箱中5 d,然后放回正常氧气环境... 目的研究Notch1信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其可能机制。方法将SPF级出生后第7天(P7)的幼鼠与C57BL/6J母鼠共同饲养于含75%氧气的氧箱中5 d,然后放回正常氧气环境下饲养,以制备OIR模型。采用随机数表法将54只OIR小鼠分为OIR组、OIR+DMSO组和OIR+DAPT组,每组18只,所有小鼠右眼作为实验眼。OIR+DAPT组和OIR+DMSO组在P14小鼠玻璃体腔内分别注射10 mmol/L DAPT和DMSO溶液1μl,OIR组不予注射。P17时处死各组小鼠,摘出眼球后分离视网膜,采用Western blot法测定Notch1信号通路蛋白及其下游Hes1蛋白、视网膜小胶质细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白的相对表达量;制备视网膜铺片,采用同工凝集素(IB4)染色视网膜血管,计算小鼠视网膜新生血管相对面积,定义为新生血管面积/视网膜总面积×100%;采用苏木素-伊红染色法观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数量。结果OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Notch1蛋白相对表达量分别为0.68±0.06、1.00±0.00和1.03±0.08,Hes1蛋白相对表达量分别为0.70±0.08、1.00±0.00和1.02±0.07,组间总体比较差异有统计学意义(F=70.62、53.65,均P<0.01)。OIR+DAPT组小鼠视网膜中Notch1和Hes1蛋白相对表达量均明显低于OIR组和OIR+DMSO组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量分别为1.49±0.12、1.00±0.00和0.94±0.07,iNOS蛋白相对表达量分别为0.74±0.07、1.00±0.00和1.04±0.10,组间总体比较差异均有统计学意义(F=89.32、31.63,均P<0.01),与OIR组和OIR+DMSO组比较,OIR+DAPT组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量明显升高,iNOS蛋白相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜新生血管相对面积分别为(8.82±2.71)%、(22.32±5.34)%和(20.27±3.36)%,突破内界膜的血管内皮细胞数分别为38.17±3.29、60.83±5.11和58.67±4.75,总体比较差异均有统计学意义(F=33.72、39.44,均P<0.01)。与OIR组和OIR+DMSO组比较,OIR+DAPT组小鼠视网膜新生血管相对面积缩小,突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较少,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论玻璃体腔注射DAPT可抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,其作用主要是通过抑制Notch1信号通路活化,进而促使M1型视网膜小胶质细胞向M2型转化来实现。 展开更多

关键词 小胶质细胞 视网膜新生血管 Γ-分泌酶抑制剂 Notch1信号通路 氧诱导视网膜病变 小鼠

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