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柴胡疏肝汤通过上调ASIC1蛋白调节NMDAR通道改善大鼠癫痫后的认知障碍
1
作者 于云红 谢炜 李慧 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1506-1512,共7页
目的 探讨柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫后认知障碍大鼠认知功能损害的改善作用。方法 SPF级雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫后认知障碍模型,空白对照组大鼠腹腔注射生理盐水。将癫痫后认知障碍大鼠随机分为:模型组(... 目的 探讨柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫后认知障碍大鼠认知功能损害的改善作用。方法 SPF级雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫后认知障碍模型,空白对照组大鼠腹腔注射生理盐水。将癫痫后认知障碍大鼠随机分为:模型组(生理盐水)、阳性对照组(Donepezil,90 mg·kg^(-1)·d^(-1))、柴胡疏肝汤1组(CHSG-1,2.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、柴胡疏肝汤2组(CHSG-2,5 g·kg^(-1)·d^(-1))、柴胡疏肝汤3组(CHSG-3,10 g·kg^(-1)·d^(-1))、柴胡疏肝汤4组(CHSG-4,20 g·kg^(-1)·d^(-1))、柴胡疏肝汤5组(CHSG-5,40 g·kg^(-1)·d^(-1)),空白组大鼠(n=12)以生理盐水灌胃给药,各组大鼠连续灌胃给药4周后,Morris水迷宫观察各组大鼠认知行为变化,Western blotting检测大鼠海马区ASIC1、NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平,荧光定量PCR检测大鼠海马区ASIC1、NR1、NR2A、NR2B的mRNA表达水平。结果 柴胡疏肝汤治疗4周后,Morris水迷宫认知行为学结果显示,与模型组相比,CHSG-2和CHSG-3组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),CHSG-2和CHSG-3组大鼠目标象限停留时间延长(P<0.05),CHSG-2和CHSG-3组大鼠穿越平台次数增加(P<0.05);Western blotting结果显示,CHSG-2和CHSG-3组大鼠海马区ASIC1、NR1、NR2A、NR2B蛋白表达增加(P<0.05),与CHSG-3相比较,CHSG-1、CHSG-4和CHSG-5组蛋白表达降低(P<0.01)。PCR结果显示,与模型组相比较,CHSG-2组、CHSG-3组、CHSG-4组及CHSG-5组大鼠海马区ASIC1、NR1、NR2A、NR2B mRNA表达增加(P<0.05)。结论 柴胡疏肝汤对癫痫后认知功能损害有一定的治疗作用,可能通过上调ASIC1通道蛋白进而调节抗N-甲基-D-天冬氨酸受体蛋白及亚单位蛋白及基因的表达及通道活性,调节神经元兴奋性及突触可塑性发挥治疗作用;柴胡疏肝汤的治疗作用在一定的剂量范围内显示剂量依赖性,且剂量浓度有一定的安全范围。 展开更多
关键词 癫痫 认知障碍 从肝论治 柴胡疏肝汤 酸敏感离子通道 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体
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启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响 被引量：3
2
作者 马娟 余莲英 +5 位作者 廖山婴 王蓓蓓 徐丽姝 沙卫红 王启仪 刘庆华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期175-182,共8页
【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RN... 【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RNA水平,分析DNA去甲基化和组蛋白乙酰化对PDX1表达的影响;构建6个PDX1启动子片段至p GL3载体,检测转录活性,分析去甲基化和乙酰化对PDX1启动子转录活性的影响。MSP和BSP评估PDX1启动子DNA甲基化状态以及启动子活性受5’-aza-d C和Sss I的影响;Ch IP评估PDX1启动子组蛋白乙酰化状态以及启动子活性受TSA的影响。【结果】免疫组化结果显示与正常组织对比,胃癌组织中的PDX1表达下调,Dnmt1和HDAC表达上调,PDX1和Dnmt1及HDAC的表达负相关(P<0.05);5’-aza-d C和TSA使PDX1在胃癌细胞中重获表达;F383是PDX1启动子核心,5’-aza-d C和TSA增强F383转录活性,Sss I抑制F383转录活性;MSP结果显示F383在胃癌细胞中呈完全甲基化;BSP结果显示与对照比较,位于F383区域内17个Cp G位点中80%以上呈现甲基化。Ch IP分析结果提示F383呈组蛋白H3和H4低乙酰化。【结论】PDX1基因在胃癌中表达沉默与启动子DNA高甲基化和组蛋白低乙酰化有关。 展开更多
关键词 胃癌 PDX1 DNA甲基化 组蛋白乙酰化
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血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤 被引量：1
3
作者 蔡少艾 陈景福 +6 位作者 陈美姬 林健聪 冯鉴强 林凯 智喜梅 张伟杰 吴文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期895-901,共7页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P<0.01)。结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) ClC-3通道 高糖 心肌细胞 损伤
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组织工程血管培养生物反应器出口端加载阻力的应力刺激形成系统的设计与验证 被引量：1
4
作者 廖文君 陈婉雯 +5 位作者 文章 吴岳恒 李东风 周嘉辉 郑坚奕 林展翼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1008-1013,共6页
目的改进组织工程血管(TEBV)培养应力形成系统,增强平滑肌细胞分泌的刺激作用。方法在生物反应器出口外侧加装阻力气泵,构建新的TEBV体外三维培养体系;通过压力导丝监测生物反应器内不同点压力变化,获得应力-时间变化曲线;按动态培养中... 目的改进组织工程血管(TEBV)培养应力形成系统,增强平滑肌细胞分泌的刺激作用。方法在生物反应器出口外侧加装阻力气泵,构建新的TEBV体外三维培养体系;通过压力导丝监测生物反应器内不同点压力变化,获得应力-时间变化曲线;按动态培养中是否添加阻力分成改进组和对照组,并设静态培养组,对动脉平滑肌细胞(VSMC)进行四周的三维培养;终止培养后采用HE染色、masson染色、α-SMA免疫组化染色及电子显微镜进行组织学检测,并运用软件对管壁成分进行半定量分析。结果压力监测数据及拟合曲线显示,添加阻力后可明显加大动力源"罗叶泵"每搏的应力刺激;培养结果显示改进组新生组织中VSMC及胶原纤维密布于管壁全层,细胞分布及密度、胶原纤维含量及排列、α-SMA表达均显著优于对照组及静态组。结论改进的系统应力刺激作用明显得到增强并可进一步促进VSMC分泌功能。 展开更多
关键词 组织工程血管 罗叶泵 应力 三维培养 平滑肌细胞
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65岁及以上2型糖尿病患者的低血糖特征 被引量：19
5
作者 翁湘桦 文玉琼 +6 位作者 张舒婷 傅晓莹 陈红梅 陈亮 裴剑浩 刘思敏 邝建 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期591-595,共5页
目的分析内分泌代谢专科住院老年2型糖尿病患者低血糖特征。方法提取2014年1月~2015年12月内分泌科住院2型糖尿病1187例次患者共58 565次床边血糖监测系统(BGMS)数据,按患者年龄分为<45岁(128例次)、45~64岁(594例次)和≥65岁(465例... 目的分析内分泌代谢专科住院老年2型糖尿病患者低血糖特征。方法提取2014年1月~2015年12月内分泌科住院2型糖尿病1187例次患者共58 565次床边血糖监测系统(BGMS)数据,按患者年龄分为<45岁(128例次)、45~64岁(594例次)和≥65岁(465例次)3组,通过3组对比,分析老年患者住院期间低血糖发生率及时段分布特征。结果随年龄增加,低血糖发生风险逐渐增加,≥65岁组低血糖密度、患者占比和患者-住院日占比分别是<45岁组的2.38、2.57、2.54倍(0.95%vs 0.40%,28.17%vs 10.94%,4.48%vs 1.76%,P<0.001);凌晨是老年组低血糖高发时段,相比<45岁和45~64岁组,≥65岁组凌晨的低血糖密度分别是其2.44和1.40倍(2.66%vs 1.09%vs 1.90%,P<0.05),患者占比分别是其3.86和1.55倍(14.57%vs 3.77%vs 9.42%,P<0.02);≥65岁组反复低血糖(≥2次)患者占比是其他两组的5.70倍和1.41倍(13.33%vs 2.34%vs 9.43%,P<0.05)。结论 65岁及以上2型糖尿病患者低血糖风险显著高于非老年组,凌晨和反复低血糖情况最为突出。应针对老年糖尿病患者制订差异化血糖监测和管理策略,以提高医疗安全。 展开更多
关键词 糖尿病 老年人 床边血糖监测 低血糖
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活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起的小鼠胚胎成骨细胞损伤中起重要作用 被引量：8
6
作者 冯苑仪 羊冬梅 +4 位作者 智喜梅 邓海鸥 张伟杰 王瑞雪 吴文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期108-115,共8页
目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧... 目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位;双氯荧光素(DCFH-DA)荧光显微镜照相法检测胞内活性氧水平;碱性磷酸酶试剂盒检测定碱性磷酸酶活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物-矿化结节的形成;铁离子试剂盒检测铁离子水平;Western blot检测成骨细胞的抑制铁死亡的标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果0.6 mmol/L丙酮醛处理MC3T3-E1细胞24 h可明显减少GPX4的表达(P<0.001),同时可使胞内铁离子浓度升高,细胞存活率降低,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,碱性磷酸酶活性降低和矿化结节减少(P<0.001)。应用2 mmol/L活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸和丙酮醛共处理MC3T3-E1细胞24 h可增加GPX4的表达(P<0.01),应用4μmol/L铁死亡抑制剂铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h可使胞内活性氧水平降低(P<0.001);应用N-乙酰半胱氨酸或铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h均能对抗丙酮醛引起的上述其他细胞损伤(P<0.001)。结论活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起MC3T3-E1成骨细胞损伤中起重要的作用。 展开更多
关键词 活性氧 铁死亡 丙酮醛 成骨细胞 糖尿病合并骨质疏松症
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