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PPARδ激动剂GW501516调控细胞自噬对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响
1
作者 陈凯立 王婷 罗智浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期246-250,256,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法将脓毒症模型小鼠分为model组、GW501516组和GW501516+雷帕霉素(Rap)组,另设置空白对照组(sham组)。通过HE染色观察小肠黏膜病... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的影响及其机制。方法将脓毒症模型小鼠分为model组、GW501516组和GW501516+雷帕霉素(Rap)组,另设置空白对照组(sham组)。通过HE染色观察小肠黏膜病理损伤,ELISA检测血清中D-乳酸(D-LA)和二胺氧化酶(DAO)水平及小肠组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和炎性细胞因子水平,透射电子显微镜下观察小肠组织自噬体数量,Western blotting检测小肠组织中PPARδ及自噬相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,model组小鼠肠黏膜损伤严重,血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIgA和炎性细胞因子水平显著升高,小肠组织出现过度自噬,PPARδ蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与model组比较,GW501516组小鼠肠黏膜损伤明显减轻,血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIgA和炎性细胞因子水平显著降低,小肠组织的过度自噬被抑制,PPARδ蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。Rap可显著抑制GW501516对脓毒症小鼠肠黏膜损伤的改善作用。结论GW501516可通过抑制细胞自噬改善脓毒症小鼠肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 GW501516 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 自噬 肠黏膜屏障损伤
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