-
题名游泳训练改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体重塑
被引量：4
- 1
-
-
作者
缪本海
-
机构
广东水利电力职业技术学院体育教学部
-
出处
《首都体育学院学报》
CSSCI
北大核心
2014年第1期85-90,共6页
-
基金
河南省科技攻关项目(112102310694)
-
文摘
耐力训练可纠正多种病理因素导致的线粒体功能异常,然而,其对II型糖尿病(DI)心肌线粒体的影响仍不清楚。通过建立DI模型并采用游泳训练作为干预手段,检测耐力训练对DI心肌线粒体的保护作用并分析其内在机制。将80只Wistar大鼠在完成Ⅱ型糖尿病造模后,随机分成3组:正常对照组(CON);糖尿病组(DI);糖尿病+游泳训练组(DI+SW)。训练方案为:60min/d,每周5d,共计8周。检测线粒体功能,动力学蛋白,数量及质量控制体系(合成和自噬)的变化。结果发现:DI后,线粒体复合物Complex I,III活性显著性降低;线粒体动力蛋白mfn1/2表达降低,DRP1显著性升高;线粒体数目(蛋白MnSOD和VDAC)显著性降低;线粒体合成(蛋白PGC-1α,Tfam)明显降低;自噬信号通路ERK1/2-JNK-p53被激活,自噬水平(蛋白Atg7,Bclin-1,LC3)显著性升高。相对的,SW可有效提高线粒体功能(Complex活性)。该效应与动力学蛋白改善(增加mfn1/2及降低DRP1表达),线粒体数量增加(上调MnSOD和VDAC表达)及质量调控体系的再平衡(增加合成蛋白PGC-1α,Tfam;失活ERK1/2-JNK-p53及降低自噬蛋白Atg7,Bclin-1及LC3表达)相关。得出结论:SW可有效改善DI造成的线粒体功能紊乱。其中,抑制动力学蛋白异常改变,增加线粒体数量及再平衡线粒体质量调控体系可能发挥重要作用。提示,SW可作为DI预防和治疗的有效手段。
-
关键词
动力学蛋白
增殖
自吞噬
氧化应激信号通路
线粒体重塑
糖尿病
-
Keywords
network dynamic proteins
proliferation
autophagy
oxidative signal cascade
mitoehondrial re-modeling
diabetes
-
分类号
G804.7
[文化科学—运动人体科学]
-
