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三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元的整体保护作用研究
被引量：
13
1
作者
梁萍
黄清
+3 位作者
农立宇
林军
刘蕾
蒙兰青
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第12期1756-1764,共9页
目的对急性脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的变化及三七的干预作用进行研究。方法建立脑缺血2 h、再灌注7 d大鼠模型;分别对各组大鼠进行神经行为学评分、脑...
目的对急性脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的变化及三七的干预作用进行研究。方法建立脑缺血2 h、再灌注7 d大鼠模型;分别对各组大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积比测定和NVU主要细胞结构观察。体外分离培养神经元、星形胶质细胞、微血管内皮细胞,并对其进行细胞形态观察及免疫荧光鉴定;建立氧糖剥夺2 h、再灌注24 h细胞共培养模型,分别对其进行屏障通透性和细胞凋亡率的测定。结果在体实验三七组在大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比方面与动物模型组相比有明显的降低(P<0.01),并能减轻脑缺血引起的细胞超微结构损伤;离体实验三七含药血清组4 h渗漏液面与细胞模型组相比有明显差异(P<0.01),且神经元和脑微血管内皮细胞凋亡率明显低于细胞模型组(P<0.01)。结论三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元具有整体保护作用,可能与抑制多细胞凋亡有关。
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关键词
三七
脑缺血
神经血管单元
TTC染色
透射电镜
氧糖剥夺
凋亡
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职称材料
长链非编码RNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响
被引量：
2
2
作者
谭冰
方凌燕
+2 位作者
陈明华
曾巧莉
郭润民
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第6期487-494,共8页
目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性...
目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性对照组、lncRNA FGD5-AS1过表达+miR-195-5p mimics组,分组处理后检测其lncRNA FGD5-AS1、miR-195-5p和PIM1表达、增殖、凋亡、促炎性细胞因子水平。结果与对照组相比,模型组细胞lncRNA FGD5-AS1、PIM1 mRNA及蛋白表达、存活率,增殖率降低(P<0.05);miR-195-5p表达,凋亡率,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P<0.05);过表达lncRNA FGD5-AS1可逆转模型组细胞上述变化,上调miR-195-5p可减弱过表达lncRNA FGD5-AS1的逆转作用。结论过表达lncRNA FGD5-AS1可通过下调miR-195-5p增强PIM1表达,从而抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,促进细胞存活,减轻细胞凋亡。
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关键词
长链非编码RNA
FGD5-AS1
miR-195-5p/PIM1
高糖
心肌细胞
损伤
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职称材料
题名
三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元的整体保护作用研究
被引量：
13
1
作者
梁萍
黄清
农立宇
林军
刘蕾
蒙兰青
机构
右江民族医学院桂西地区高发病防治研究重点实验室
广东医科大学附属第二医院神经内科
右江民族医学院
附属
医院
神经
内科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第12期1756-1764,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81660791)。
文摘
目的对急性脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的变化及三七的干预作用进行研究。方法建立脑缺血2 h、再灌注7 d大鼠模型;分别对各组大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积比测定和NVU主要细胞结构观察。体外分离培养神经元、星形胶质细胞、微血管内皮细胞,并对其进行细胞形态观察及免疫荧光鉴定;建立氧糖剥夺2 h、再灌注24 h细胞共培养模型,分别对其进行屏障通透性和细胞凋亡率的测定。结果在体实验三七组在大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比方面与动物模型组相比有明显的降低(P<0.01),并能减轻脑缺血引起的细胞超微结构损伤;离体实验三七含药血清组4 h渗漏液面与细胞模型组相比有明显差异(P<0.01),且神经元和脑微血管内皮细胞凋亡率明显低于细胞模型组(P<0.01)。结论三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元具有整体保护作用,可能与抑制多细胞凋亡有关。
关键词
三七
脑缺血
神经血管单元
TTC染色
透射电镜
氧糖剥夺
凋亡
Keywords
Panax Notoginseng
cerebral ischemia
neurovascular unit
TTC staining
transmission electron microscopy
oxygen-glucose deprivation
apoptosis
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
长链非编码RNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响
被引量：
2
2
作者
谭冰
方凌燕
陈明华
曾巧莉
郭润民
机构
广东
医科
大学
附属
第二
医院
内分泌科
广东
医科
大学
附属
第二
医院
心血管科
广东医科大学附属第二医院神经内科
顺德妇女儿童
医院
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第6期487-494,共8页
基金
国家自然科学基金(81873649)。
文摘
目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性对照组、lncRNA FGD5-AS1过表达+miR-195-5p mimics组,分组处理后检测其lncRNA FGD5-AS1、miR-195-5p和PIM1表达、增殖、凋亡、促炎性细胞因子水平。结果与对照组相比,模型组细胞lncRNA FGD5-AS1、PIM1 mRNA及蛋白表达、存活率,增殖率降低(P<0.05);miR-195-5p表达,凋亡率,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P<0.05);过表达lncRNA FGD5-AS1可逆转模型组细胞上述变化,上调miR-195-5p可减弱过表达lncRNA FGD5-AS1的逆转作用。结论过表达lncRNA FGD5-AS1可通过下调miR-195-5p增强PIM1表达,从而抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,促进细胞存活,减轻细胞凋亡。
关键词
长链非编码RNA
FGD5-AS1
miR-195-5p/PIM1
高糖
心肌细胞
损伤
Keywords
lncRNA FGD5-AS1
miR-195-5p/PIM1
high glucose
myocardial cell
injury
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
三七对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经血管单元的整体保护作用研究
梁萍
黄清
农立宇
林军
刘蕾
蒙兰青
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
13
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
长链非编码RNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响
谭冰
方凌燕
陈明华
曾巧莉
郭润民
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
2
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