Amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞的协同抗肿瘤作用 被引量：1

1

作者 钟红珍 左瑜芳 +5 位作者 巫鑫 彭艳 何会萍 杨俊 官成浓 徐祖敏 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期805-812,共8页

背景与目的 Amorphigenin是从紫穗槐属植物的种子中分离提取的鱼藤酮类化合物,研究发现amorphigenin对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究拟探讨amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的抗肿瘤作用及其可能的分子机制。方法采... 背景与目的 Amorphigenin是从紫穗槐属植物的种子中分离提取的鱼藤酮类化合物,研究发现amorphigenin对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究拟探讨amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的抗肿瘤作用及其可能的分子机制。方法采用CCK-8法测定A549/DDP细胞的增殖;克隆形成实验测定A549/DDP细胞的克隆形成;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot技术检测caspase-3、PARP和LRP蛋白的表达。结果 Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞的增殖48 h[半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))]为(2.19±0.92)μmol/L、抑制克隆形成及诱导细胞凋亡。此外,Amorphigenin与顺铂联合可协同地抑制A549/DDP细胞生长和促进凋亡;降低耐药蛋白LRP蛋白的表达。结论 Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡;amorphigenin可能是通过抑制耐药蛋白LRP蛋白表达,进而与顺铂对A549/DDP细胞产生协同抑制作用。 展开更多

关键词 Amorphigenin 顺铂 肺腺癌 凋亡 抗肿瘤作用

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dalbinol通过ROS/Dvl/GSK-3β/β-catenin信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制研究 被引量：3

2

作者 李飞龙 巫鑫 +4 位作者 廖红波 仇双利 朱晓辉 崔燎 吴华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1694-1698,共5页

目的探讨天然产物dalbinol对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测dalbinol对人结肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用;利用Hoechst 33342荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;应用流式细胞术检测细胞凋亡率和... 目的探讨天然产物dalbinol对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测dalbinol对人结肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用;利用Hoechst 33342荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;应用流式细胞术检测细胞凋亡率和ROS水平;通过Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路及凋亡相关蛋白的表达情况。结果 dalbinol可抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,24、48和72 h的IC50分别为(4.8±0.53)、(2.5±0.43)和(0.6±0.22)μmol·L-1;Hoechst 33342染色观察到细胞皱缩、核固缩和染色质凝集等典型凋亡的形态学变化,同时dalbinol可剂量依赖性地提高细胞凋亡率,且能增加细胞内ROS水平;Western blot结果发现dalbinol通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax和Bim的表达,从而促进cleaved caspase-3和cleaved PARP活化裂解,进而诱导细胞凋亡;此外,dalbinol通过抑制Dvl-2和GSK3β(p S9)的蛋白表达,从而降低总的β-catenin和胞核β-catenin的表达,但胞质β-catenin无明显变化,最终下调Wnt/β-catenin通路下游靶蛋白c-Myc和Survivin的表达水平。结论dalbinol可抑制人结肠癌HCT116细胞增殖并诱导其凋亡,其分子机制可能与提高细胞内ROS水平和抑制Dvl/GSK-3β/β-catenin信号通路有关。 展开更多

关键词 dalbinol 结肠癌 HCT116 增殖 凋亡 WNT/Β-CATENIN

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Tiam1截短体融合蛋白的原核表达与纯化 被引量：5

3

作者 黄静 张余琴 +1 位作者 陈龙华 丁轶 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第9期902-906,共5页

目的 Tiam1是一种鸟嘌呤核苷酸转换因子,与肿瘤的侵袭和转移密切相关。文中构建Tiam1基因的截短体原核表达重组质粒,在大肠埃希菌中诱导蛋白表达,并对GST融合蛋白进行纯化和鉴定。方法采用PCR方法扩增Tiam1的C685、C751、C1199基因片段... 目的 Tiam1是一种鸟嘌呤核苷酸转换因子,与肿瘤的侵袭和转移密切相关。文中构建Tiam1基因的截短体原核表达重组质粒,在大肠埃希菌中诱导蛋白表达,并对GST融合蛋白进行纯化和鉴定。方法采用PCR方法扩增Tiam1的C685、C751、C1199基因片段,将目的基因片段插入p GEX-4T-1质粒载体后转化大肠埃希菌BL21(DE3)感受态细胞,用IPTG诱导蛋白表达。利用谷胱甘肽琼脂糖珠进行分离纯化,再采用Western blot检测目的蛋白表达情况。结果构建了3个Tiam1基因的截短体重组质粒,IPTG诱导显示,GST-Tiam1 C685、GST-Tiam1 C751、GST-Tiam1 C1199主要以可溶性蛋白形式在细胞裂解液上清中表达,表达产物的相对分子量分别为100 000、108 000、157 000。结论成功构建可以表达生物活性蛋白的GST-Tiam1 C685、GST-Tiam1 C751、GST-Tiam1 C1199融合蛋白原核表达载体,为进一步研究Tiam1蛋白奠定了基础。 展开更多

关键词 TIAM1 原核表达 融合蛋白

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CK2α通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移 被引量：22

4

作者 吴爱兵 黎明春 +2 位作者 麦宗炯 李姝君 杨志雄 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期233-238,共6页

背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭... 背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制。方法构建p SilencerTM4.1-sh CK2α-e GFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株。利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力。Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调。上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vimentin、β-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调。结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移。 展开更多

关键词 肺肿瘤 酪蛋白激酶CK2α PI3K/Akt/GSK-3β信号通路 上皮-间充质转化 侵袭 迁移

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非小细胞肺癌患者CD4^+CD29^+T细胞含量与复发及生存期的关系 被引量：10

5

作者 李姝君 吴艳霞 +3 位作者 陈华林 刘美莲 吴爱兵 杨志雄 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1215-1220,共6页

目的探讨CD4+CD29+T细胞在预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者复发的作用,以及不同因素下的生存期差异。方法对59例NSCLC进行为期5年的随访,检测外周血CD4+CD29+T细胞含量,使用受试者工作特征曲线(ROC)评价该细胞预测复发的敏感度及特异度,并... 目的探讨CD4+CD29+T细胞在预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者复发的作用,以及不同因素下的生存期差异。方法对59例NSCLC进行为期5年的随访,检测外周血CD4+CD29+T细胞含量,使用受试者工作特征曲线(ROC)评价该细胞预测复发的敏感度及特异度,并与癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白21-1(Cyfra21-1)进行对比;使用Kaplan-Meier法对不同性别、年龄段、职业种类及是否放疗的NSCLC患者的生存情况进行分析。结果 59例NSCLC患者生存期最短为23个月,最长随访期>67个月;共有19例复发,其中有17例在随访期内均死于肿瘤转移(28.81%)。未接受放疗患者及复发患者的CD4+CD29+T细胞含量均分别显著高于放疗及无复发患者(均为P=0.000)。ROC分析显示曲线下面积(AUC)由大及小的顺序为CD4+CD29+T细胞>Cyfra21-1>CEA(P=0.002、0.006及0.013),95%可信区间(CI)分别为0.649~0.981、0.621~0.936及0.584~0.944;当CD4+CD29+T细胞百分含量为7.53%,其预测复发的敏感度为91.42%,特异度为87.59%。以上59例NSCLC患者的5年生存率为71.18%(42/59),Kaplan-Meier生存分析显示女性生存期长于男性(P=0.038),<50岁生存期长于>50岁(P=0.013),非脑力劳动者生存期长于脑力劳动者(P=0.029),放疗患者生存期长于未放疗患者(P=0.003)。结论 CD4+CD29+T细胞预测NSCLC复发的效能优于Cyfra21-1及CEA;男性、大于55岁、从事脑力劳动、未行放射治疗是NSCLC的复发高危因素。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 复发 CD4^+CD29^+T细胞 生存期 危险因素

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血管内皮生长因子和促血管生成素2对甲状腺乳头状癌及颈部淋巴结转移的诊断价值 被引量：18

6

作者 刘美莲 苏法铭 +2 位作者 李晓玲 彭晓霞 陈晓铭 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期1441-1444,共4页

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织标本中血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素2(Ang⁃2)对PTC诊断及其并发颈部淋巴结转移的临床价值。方法选取经病理确诊的PTC患者86例(未合并颈部淋巴结转移的PTC患者病例41例和已并发颈部淋巴结转移的... 目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织标本中血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素2(Ang⁃2)对PTC诊断及其并发颈部淋巴结转移的临床价值。方法选取经病理确诊的PTC患者86例(未合并颈部淋巴结转移的PTC患者病例41例和已并发颈部淋巴结转移的PTC患者病例45例)。采用免疫组织化学染色法Max Vision TM法检测PCT组织及癌旁正常甲状腺组织的VEGF和Ang⁃2的表达水平并记录上述相关临床资料。结果(1)VEGF的表达水平在PTC组织中明显高于癌旁组织(P<0.05);在未并发颈部淋巴结转移和已并发颈部淋巴结转移的PTC组织中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)Ang⁃2在PTC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);在未并发颈部淋巴结转移和已并发颈部淋巴结转移的PTC组织中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF和Ang⁃2对于辅助PTC的诊断有一定的临床意义,VEGF和Ang⁃2对预测PTC是否伴有颈部淋巴结转移可能无诊断价值。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 血管内皮生长因子 促血管生成素2 淋巴结转移

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甲状腺乳头状癌中SphK1和CD56表达及其在颈部淋巴结转移中的意义 被引量：7

7

作者 李晓玲 苏法铭 +2 位作者 陈永华 刘美莲 陈晓铭 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期861-864,共4页

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中SphK1和CD56的表达及其在颈部淋巴结转移中的意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测86例PTC组织及癌旁正常甲状腺组织中SphK1和CD56的表达。结果SphK1在无淋巴结转移和有淋... 目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中SphK1和CD56的表达及其在颈部淋巴结转移中的意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测86例PTC组织及癌旁正常甲状腺组织中SphK1和CD56的表达。结果SphK1在无淋巴结转移和有淋巴结转移的PTC组织中的高表达率分别为70.73%、68.89%,高于癌旁甲状腺组织(20.93%)(P<0.05);CD56在无淋巴结转移和有淋巴结转移的PTC组织中高表达率分别为26.83%、33.33%,低于癌旁甲状腺组织(65.12%)(P<0.05);SphK1和CD56在有、无淋巴结转移的PTC组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论SphK1和CD56在PTC中具有较高的诊断价值,但两者对PTC是否并发颈部淋巴结转移并无明确预测价值。 展开更多

关键词 甲状腺肿瘤 乳头状癌 SphK1 CD56 免疫组织化学

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人鼻咽癌组织环状RNA差异表达分析 被引量：10

8

作者 黄静 李欣晓 +4 位作者 吴伟豪 阮晓文 潘璀璇 江丹贤 余忠华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第8期807-812,共6页

目的环状RNA(circRNA)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,但其与鼻咽癌的关系鲜有报道。文中旨在检测circRNA在人鼻咽癌组织及慢性鼻咽黏膜炎组织的表达谱差异。方法应用高通量circRNA芯片技术,采集2016年11月至2017年3月在广东医科大学附... 目的环状RNA(circRNA)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,但其与鼻咽癌的关系鲜有报道。文中旨在检测circRNA在人鼻咽癌组织及慢性鼻咽黏膜炎组织的表达谱差异。方法应用高通量circRNA芯片技术,采集2016年11月至2017年3月在广东医科大学附属医院进行活检的鼻咽癌组织和鼻咽慢性黏膜炎组织标本各3份,分析circRNA表达谱差异。通过对原始数据进行预处理、归一化,筛选出差异表达的circRNA,并对其进行聚类分析,Gene Ontology(GO)分析及KEGG Pathway分析,分析差异circRNA的功能分类及相关通路。结果鼻咽癌组织与慢性鼻咽黏膜炎组织之间共筛选出差异表达circRNA 829个,其中鼻咽癌组织中表达上调者761个,下调者68个。差异表达circRNA主要与细胞周期、细胞增殖等生物学进程有关;主要参与p53信号通路,细胞周期信号通路和DNA复制信号通路等。结论差异表达的circRNA与鼻咽癌的发生发展密切相关。 展开更多

关键词 鼻咽癌 环状RNA 环状RNA芯片

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肺腺癌患者CD4^+CD29^+T细胞含量与转移及放疗的关系 被引量：5

9

作者 李姝君 吴艳霞 +3 位作者 陈华林 刘美莲 吴爱兵 杨志雄 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期892-895,共4页

目的:观察肺腺癌患者CD4^+CD29^+T细胞含量与转移及放疗的关系。方法:收集71例肺腺癌患者为观察对象,并以非肺腺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及健康志愿者作为对照,比较血CD4^+CD29^+T细胞及其胞内肿瘤坏死因子α及白介素1(IL-1)的... 目的:观察肺腺癌患者CD4^+CD29^+T细胞含量与转移及放疗的关系。方法:收集71例肺腺癌患者为观察对象,并以非肺腺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及健康志愿者作为对照,比较血CD4^+CD29^+T细胞及其胞内肿瘤坏死因子α及白介素1(IL-1)的含量差异;比较转移与未转移、放疗前后肺腺癌患者上述指标及整合素β1、血管内皮生长因子(VEGF)含量的差异,并分析其相关性。结果:肺腺癌及非肺腺癌患者均显著高于COPD及健康组,且肺腺癌组显著高于非肺腺癌组(P<0.05);肺腺癌转移患者的整合素β1、VEGF及CD4^+CD29^+T细胞、TNF-α及IL-1均显著高于未转移组(P<0.05);放疗后肺腺癌患者CD4^+CD29^+T细胞、TNF-α及IL-1均显著低于放疗前(P<0.05);CD4^+CD29^+T细胞、TNF-α及IL-1三者均与整合素β1及VEGF呈显著正相关性。结论:CD4^+CD29^+T细胞及其细胞因子在肺腺癌患者外周血表达增加,且与转移及放疗预后密切相关,具有重要临床意义。 展开更多

关键词 肺腺癌 CD4^+CD29^+T细胞 转移 放疗

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Wnt-1和FZD-1在小细胞肺癌患者中的表达及临床意义 被引量：4

10

作者 李丽霞 苏文媚 +3 位作者 袁亚连 陈敏 吕权超 吴东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1149-1152,共4页

目的:研究Wnt-1和FZD-1在小细胞肺癌(SCLC)患者中的表达及其与化疗耐药和临床特征的关系。方法选取我院收治的41例SCLC患者,检测外周血单核细胞(PBMC)中Wnt-1和FZD-1的表达水平,分析其与SCLC临床病理学特征及预后的关系。结果化疗耐药组... 目的:研究Wnt-1和FZD-1在小细胞肺癌(SCLC)患者中的表达及其与化疗耐药和临床特征的关系。方法选取我院收治的41例SCLC患者,检测外周血单核细胞(PBMC)中Wnt-1和FZD-1的表达水平,分析其与SCLC临床病理学特征及预后的关系。结果化疗耐药组中Wnt-1和FZD-1的表达量均明显高于化疗敏感组(均P<0.05)。Wnt-1与FZD-1表达呈正相关(r=0.186,P<0.05)。FZD-1表达水平与肿瘤临床分期有关(P=0.008),但与患者年龄、性别、吸烟史无关(均P>0.05)。Wnt-1表达水平则与患者的病理临床特征无明显相关性(均P>0.05)。Wnt-1和FZD-1高表达与患者的中位生存时间均密切相关(均P<0.05)。结论 Wnt-1与FZD-1在SCLC患者中呈高表达,并与临床特征和耐药性相关,可以为临床提供一种简便易行的预测化疗耐药的指标。 展开更多

关键词 小细胞肺癌 WNT-1 FZD-1 化疗耐药 临床特征 预后

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高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡 被引量：1

11

作者 王镇南 郑玉菡 +2 位作者 黄海丽 何惠娟 贾庆明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1280-1286,共7页

目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞... 目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞中的自噬小体;免疫印记检测自噬标记物LC3II的蛋白表达水平;通过流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用自噬抑制剂3-MA抑制hela细胞自噬。结果 Golph3慢病毒可上调hela细胞Golph3蛋白表达,siRNA可抑制hela细胞Golph3蛋白表达。透射电镜观察结果显示,Golph3过表达组细胞自噬小体的数量增多,siRNA组细胞自噬小体的数量减少。免疫印迹结果显示,Golph3组细胞中自噬标记物LC3II表达增强,p62表达减弱;siRNA组LC3II表达抑制,p62表达增强。凋亡检测结果显示,Golph3组紫杉醇诱导的细胞凋亡率下降(P<0.01),siRNA组细胞凋亡率上升(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA单独处理不会显著增加hela细胞凋亡率。3-MA处理同时下调Golph3表达可以促进紫杉醇引起的细胞凋亡(P<0.01)。结论紫杉醇处理hela细胞时,上调Golph3促进hela细胞自噬,抑制细胞凋亡;下调Golph3抑制hela细胞自噬,促进细胞凋亡。Golph3通过调控细胞自噬影响紫杉醇引起的hela细胞凋亡。 展开更多

关键词 紫杉醇 化疗 自噬 高尔基体磷蛋白3

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HCV核心蛋白调控miR-486-5p/AKR1B10促进肝癌细胞生长的实验研究

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作者 冯丽萍 张辉洁 +1 位作者 欧雯婷 余盈 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2955-2959,共5页

目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细... 目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细胞术分别检测HepG2细胞增殖和凋亡情况,qRT-PCR检测HepG2细胞中miR-486-5p表达,Western blot检测AKR1B10蛋白表达;以miR-486-5p抑制剂转染HepG2细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测HepG2细胞中miR-486-5p和AKR1B10蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-486-5p和AKR1B10的靶向关系。结果:Ad-GFP-HCVc感染后,HepG2细胞中HCVc表达升高;与阴性对照组相比,HCVc组细胞增殖活力和AKR1B10蛋白表达明显升高,而细胞凋亡率和miR-486-5p表达明显降低(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,转染miR-486-5p抑制剂的HepG2细胞miR-486-5p表达明显降低,而AKR1B10蛋白表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-486-5p可与AKR1B10靶向结合。结论:HCVc可能通过下调miR-486-5p表达引起其靶基因AKR1B10表达升高,促进HepG2细胞异常生长。 展开更多

关键词 肝癌 丙型肝炎病毒核心蛋白 微小RNA-486-5p 醛酮还原家族1B10

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