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RNA修饰对肾癌发生发展的影响及临床潜力: 1; 作者杨慧婷卢璐 +5 位作者李倩刘博洋高胜兰黄必堂杨春龙潘庆军《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第7期128-147,共20页; 肾癌是一种常见且发病率逐渐上升的恶性肿瘤,其发生机制复杂,遗传、吸烟和肥胖等因素与之密切相关。当前主要治疗方法为手术切除肿块,辅以放化疗和免疫靶向治疗,但术后复发转移率较高,治疗效果有限,亟需寻找更有效的靶点。越来越多证据... 展开更多; 关键词 RNA修饰肾癌影响和分子机制临床诊疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

m^(7)G修饰在肿瘤耐药中的作用及机制: 2; 作者卢璐杨慧婷 +5 位作者刘博洋李倩黄必堂高胜兰杨春龙潘庆军《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第8期120-130,共11页; N7-甲基鸟苷(m^(7)G)修饰发生在真核生物的mRNA 5’帽、tRNA和rRNA的特定位置,广泛存在于生命的各个层面。m^(7)G修饰异常参与调控基因的异常表达,是多种癌症的生物标志之一,在肿瘤诊断和治疗中有重要的应用潜力。本文综述了m^(7)G修饰... 展开更多; 关键词甲基化修饰 m^(7)G 肿瘤耐药; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于网络药理学探讨脉络宁治疗急性肾损伤的作用机制: 3; 作者严嘉敏谢乐意 +2 位作者陈柏年范健辉李傲《重庆医科大学学报》北大核心 2025年第7期870-878,共9页; 目的:通过网络药理学方法,探讨脉络宁(mailuoning,MLN)对顺铂(cisplatin,CP)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用,并分析其与抗凋亡途径相关的作用机制。方法:通过网络药理学筛选MLN活性成分及AKI相关靶点:基于TCMSP和... 展开更多; 关键词网络药理学脉络宁顺铂急性肾损伤抗凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

黏液型与非黏液型铜绿假单胞菌的比较蛋白组学分析被引量：2: 4; 作者罗文英刘建军 +2 位作者丁瑜杨拉维任晓虎《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期1345-1351,共7页; 目的探讨黏液型与非黏液型铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,P.a)的差异蛋白谱,以发现黏液型P.a潜在的生物标志物。方法采用来自于临床囊性纤维化患者分离的3株黏液型P.a菌株,脉冲场凝胶电泳以确定它们的同源性;采用同位素相对和绝... 展开更多; 关键词黏液型铜绿假单胞菌生物标志物蛋白质组学; 在线阅读下载PDF 职称材料

肠道病毒71型能诱导THP-1巨噬细胞的自噬和凋亡被引量：2: 5; 作者罗文英杨拉维 +1 位作者潘庆军邱丽红《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期828-836,共9页; 目的探讨肠道病毒71型(EV71)诱导THP-1巨噬细胞自噬和凋亡及其相关信号通路。方法设置EV71处理组和DMEM对照组,EV71处理组是用感染复数0.1感染THP-1巨噬细胞2、8和16 h,对照组是用DMEM培养基作为阴性对照即是0 h组。CCK-8检测EV71对THP-... 展开更多; 关键词肠道病毒71型 THP-1巨噬细胞自噬凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡被引量：1: 6; 作者王镇南郑玉菡 +2 位作者黄海丽何惠娟贾庆明《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1280-1286,共7页; 目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞... 展开更多; 关键词紫杉醇化疗自噬高尔基体磷蛋白3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名RNA修饰对肾癌发生发展的影响及临床潜力: 1; 作者杨慧婷卢璐李倩刘博洋高胜兰黄必堂杨春龙潘庆军; 机构广东医科大学附属医院检验医学中心广东医科大学附属医院临床研究实验中心; 出处《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第7期128-147,共20页; 基金国家自然科学基金(82070757) 广东省企联合基金面上项目(2023A1515220258)。; 文摘肾癌是一种常见且发病率逐渐上升的恶性肿瘤,其发生机制复杂,遗传、吸烟和肥胖等因素与之密切相关。当前主要治疗方法为手术切除肿块,辅以放化疗和免疫靶向治疗,但术后复发转移率较高,治疗效果有限,亟需寻找更有效的靶点。越来越多证据表明,表观遗传修饰,尤其是RNA修饰,在肾癌的发生发展中起着重要调控作用。本文综述了肾癌中RNA表观遗传学研究进展,重点讨论了包括N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)、N7-甲基鸟苷(N7-methylguanosine,m^(7)G)、5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,m^(5)C)、N1-甲基腺苷(N1-methyladenosine,m^(1)A)、腺苷到肌苷(adenosine-to-inosine editing,A-to-I)、N6,2’-O-二甲基腺苷(N6,2’-O-dimethyladenosine,m^(6)Am)和N4-乙酰基胞苷(N4-acetylcytidine,ac^(4)C)等RNA修饰及其调控因子在肾癌中的作用和机制,并探讨了靶向RNA修饰及相关蛋白在肾癌临床诊断和治疗中的潜力。; 关键词 RNA修饰肾癌影响和分子机制临床诊疗; Keywords RNA modifications renal cancer impact and molecular mechanism clinical diagnosis and treatment; 分类号 R737.11 [医药卫生—肿瘤] Q522 [生物学—生物化学] R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名m^(7)G修饰在肿瘤耐药中的作用及机制: 2; 作者卢璐杨慧婷刘博洋李倩黄必堂高胜兰杨春龙潘庆军; 机构广东医科大学附属医院检验医学中心广东医科大学附属医院临床研究实验中心; 出处《中国比较医学杂志》北大核心 2025年第8期120-130,共11页; 基金国家自然科学基金(82070757) 广东省基础与应用基础研究基金——省企联合基金(面上项目)(2023A1515220258)。; 文摘 N7-甲基鸟苷(m^(7)G)修饰发生在真核生物的mRNA 5’帽、tRNA和rRNA的特定位置,广泛存在于生命的各个层面。m^(7)G修饰异常参与调控基因的异常表达,是多种癌症的生物标志之一,在肿瘤诊断和治疗中有重要的应用潜力。本文综述了m^(7)G修饰的生物学功能、调节机制及其潜在的临床应用,总结了m^(7)G修饰异常的致癌功能及其与预后之间的关系,详细讨论了m^(7)G异常修饰在调控多种肿瘤耐药中的作用和分子机制。; 关键词甲基化修饰 m^(7)G 肿瘤耐药; Keywords methylation modification m^(7)G tumor drug resistance; 分类号 Q354 [生物学—遗传学] Q75 [生物学—分子生物学] R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于网络药理学探讨脉络宁治疗急性肾损伤的作用机制: 3; 作者严嘉敏谢乐意陈柏年范健辉李傲; 机构广东医科大学附属医院麻醉科广东医科大学附属医院呼吸内科广东医科大学附属医院临床研究实验中心; 出处《重庆医科大学学报》北大核心 2025年第7期870-878,共9页; 基金广东省基础与应用基础研究基金资助项目(编号:2022A1515010097) 广东医科大学附属医院高层次人才科研启动资助项目(编号:GCC2020009)。; 文摘目的:通过网络药理学方法,探讨脉络宁(mailuoning,MLN)对顺铂(cisplatin,CP)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用,并分析其与抗凋亡途径相关的作用机制。方法:通过网络药理学筛选MLN活性成分及AKI相关靶点:基于TCMSP和ETCM 2.0数据库获取MLN活性成分,利用Swiss Target Prediction预测成分靶点,结合GeneCards筛选AKI疾病靶点,取交集后通过STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,Cytoscape拓扑分析筛选核心靶点,并对其进行基因本体(gene ontology,GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。动物实验:40只小鼠随机分为溶剂对照、MLN毒性对照、CP模型及CP+MLN组。MLN组以15 mL/(kg·d)腹腔注射MLN连续10 d;CP模型与CP+MLN组于第7天单次腹腔注射CP(20 mg/kg)。CP干预3 d后检测血浆尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酐(creatinine,Cre)水平,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色评估肾组织病理损伤,Western blot检测肾组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及凋亡相关蛋白表达。结果:网络药理学筛选得到104种MLN活性成分及224个作用靶点,AKI靶点2 465个,交集靶点117个,其中17个被认定为核心靶点。通过KEGG和GO分析发现,凋亡相关信号转导通路可能是MLN防治AKI的重要作用通路。动物实验结果证实成功构建了CP诱导的小鼠AKI模型,与CP模型组相比,MLN处理明显降低了血浆中BUN和Cre水平(P<0.05),抑制了肾脏NGAL蛋白表达(P<0.05),同时缓解了肾组织的病理学损伤。此外,MLN明显降低了AKI模型小鼠肾组织中p-P53(ser 15)、cleaved caspase-3蛋白的表达及Bax/Bcl-2蛋白表达量的相对比值(P<0.05),同时上调蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)磷酸化水平(P<0.05)。结论:MLN对CP诱导的小鼠AKI具有保护作用,其作用机制可能与其抗凋亡特性相关。; 关键词网络药理学脉络宁顺铂急性肾损伤抗凋亡; Keywords network pharmacology Mailuoning cisplatin acute kidney injury anti-apoptosis; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黏液型与非黏液型铜绿假单胞菌的比较蛋白组学分析被引量：2: 4; 作者罗文英刘建军丁瑜杨拉维任晓虎; 机构广东医科大学附属医院检验科深圳市疾病预防控制中心毒理实验室广东医科大学附属医院临床研究中心; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期1345-1351,共7页; 基金国家自然科学基金青年科学基金(81301478) 广东省湛江市非资助科技计划项目(2015B01042) 广东省医学科学技术研究基金项目(B2017055)~~; 文摘目的探讨黏液型与非黏液型铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,P.a)的差异蛋白谱,以发现黏液型P.a潜在的生物标志物。方法采用来自于临床囊性纤维化患者分离的3株黏液型P.a菌株,脉冲场凝胶电泳以确定它们的同源性;采用同位素相对和绝对定量标记(isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ)结合二维液相色谱串联质谱(two-dimensional liquid chromatography-tandem mass spectrometry,2D LC-MS/MS)技术分析3株黏液型与对照组1株非黏液型P.a的差异蛋白谱,并采用RT-q PCR方法对5个共同差异蛋白进行验证。结果 3株黏液型P.a菌株不具有同源性,i TRAQ结果没有明显差异。3组共有219个上调和101个下调差异蛋白。pa2815、pa2018、dnak、pa5046和acef基因转录水平与i TRAQ结果一致。结论不同黏液表型P.a的i TRAQ结果没有明显差异,219个上调和101个下调差异蛋白可以作为研究黏液型与非黏液型P.a致病机制的候选生物标志物。; 关键词黏液型铜绿假单胞菌生物标志物蛋白质组学; Keywords mucoid Pseudomonas aeruginosa biomarkers iTRAQ; 分类号 R372 [医药卫生—病原生物学] R378.991 [医药卫生—病原生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肠道病毒71型能诱导THP-1巨噬细胞的自噬和凋亡被引量：2: 5; 作者罗文英杨拉维潘庆军邱丽红; 机构广东医科大学附属医院检验科广东医科大学附属医院临床研究中心广东医科大学附属医院肾病研究所; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期828-836,共9页; 基金国家自然科学基金(81301478) 广东省卫生厅项目(B2017055)。; 文摘目的探讨肠道病毒71型(EV71)诱导THP-1巨噬细胞自噬和凋亡及其相关信号通路。方法设置EV71处理组和DMEM对照组,EV71处理组是用感染复数0.1感染THP-1巨噬细胞2、8和16 h,对照组是用DMEM培养基作为阴性对照即是0 h组。CCK-8检测EV71对THP-1巨噬细胞增殖和毒性的影响;荧光定量PCR法检测EV71在细胞内病毒核酸变化情况;透射电镜观察THP-1巨噬细胞内超微结构变化;Hoechst 33342染色法和AnnexinV/PI双染法检测EV71诱导THP-1巨噬细胞凋亡的情况;免疫印迹法分析EV71诱导THP-1巨噬细胞自噬和凋亡相关蛋白水平的变化;用3-MA和Ac-DEVD-CHO抑制剂分别检测EV71对THP-1巨噬细胞自噬和凋亡的影响。结果EV71作用THP-1巨噬细胞2、8和16h的细胞存活率逐渐下降(P<0.05);细胞内病毒核酸拷贝数逐渐增多(P<0.01);可见细胞内自噬小体和病毒颗粒;总细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01);与对照组比较,EV71处理组LC3转化量(LC3-II/LC3-I)逐渐增多,而p62蛋白逐渐减少,cleaved caspase 3蛋白增多,Bcl-2和caspase-3蛋白减少(P<0.01),而cleaved caspase-8无差异(P>0.05);与PBS对比,在8 h时3-MA明显抑制EV71诱导THP-1巨噬细胞自噬,LC3-II/LC3-I比值减少,而p62蛋白增多(P<0.01);与DMSO对比,Ac-DEVD-CHO明显抑制EV71诱导THP-1巨噬细胞凋亡,凋亡率分别为15.5%和7.7%(P<0.01)。结论EV71能感染THP-1巨噬细胞并在其中复制,且能诱导自噬和凋亡,其可能与激活LC3/p62自噬途径和caspase凋亡途径有关。; 关键词肠道病毒71型 THP-1巨噬细胞自噬凋亡; Keywords enterovirus 71 THP-1 macrophages autophagy apoptosis; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡被引量：1: 6; 作者王镇南郑玉菡黄海丽何惠娟贾庆明; 机构广东医科大学附属医院肿瘤中心广东医科大学附属医院临床研究中心; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1280-1286,共7页; 基金广东省科技计划项目（2014A020212599）湛江市科技计划项目（2016C01015,2017A01017）; 文摘目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞中的自噬小体;免疫印记检测自噬标记物LC3II的蛋白表达水平;通过流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用自噬抑制剂3-MA抑制hela细胞自噬。结果 Golph3慢病毒可上调hela细胞Golph3蛋白表达,siRNA可抑制hela细胞Golph3蛋白表达。透射电镜观察结果显示,Golph3过表达组细胞自噬小体的数量增多,siRNA组细胞自噬小体的数量减少。免疫印迹结果显示,Golph3组细胞中自噬标记物LC3II表达增强,p62表达减弱;siRNA组LC3II表达抑制,p62表达增强。凋亡检测结果显示,Golph3组紫杉醇诱导的细胞凋亡率下降(P<0.01),siRNA组细胞凋亡率上升(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA单独处理不会显著增加hela细胞凋亡率。3-MA处理同时下调Golph3表达可以促进紫杉醇引起的细胞凋亡(P<0.01)。结论紫杉醇处理hela细胞时,上调Golph3促进hela细胞自噬,抑制细胞凋亡;下调Golph3抑制hela细胞自噬,促进细胞凋亡。Golph3通过调控细胞自噬影响紫杉醇引起的hela细胞凋亡。; 关键词紫杉醇化疗自噬高尔基体磷蛋白3; Keywords paclitaxel chemotherapy autophagy Golgi phosphoprotein 3; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	RNA修饰对肾癌发生发展的影响及临床潜力	杨慧婷卢璐李倩刘博洋高胜兰黄必堂杨春龙潘庆军	《中国比较医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	m^(7)G修饰在肿瘤耐药中的作用及机制	卢璐杨慧婷刘博洋李倩黄必堂高胜兰杨春龙潘庆军	《中国比较医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	基于网络药理学探讨脉络宁治疗急性肾损伤的作用机制	严嘉敏谢乐意陈柏年范健辉李傲	《重庆医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	黏液型与非黏液型铜绿假单胞菌的比较蛋白组学分析	罗文英刘建军丁瑜杨拉维任晓虎	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	肠道病毒71型能诱导THP-1巨噬细胞的自噬和凋亡	罗文英杨拉维潘庆军邱丽红	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡	王镇南郑玉菡黄海丽何惠娟贾庆明	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料