期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制
1
作者 林洁 曾繁林 +4 位作者 刘彦权 严志民 李祚涛 许庆林 朱宏泉 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第2期311-318,共8页
目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/P... 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。 展开更多
关键词 百里香醌 急性髓系白血病 恶性增殖 抗癌作用 分子机制
在线阅读 下载PDF
继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特征及预后分析
2
作者 陈晓君 林素霞 +5 位作者 甘东辉 沈建箴 傅煜旻 殷悦 曾敏娟 刘彦权 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1097-1105,共9页
目的:探讨和分析继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(SI-DLBCL)的临床特征及预后因素,以期为血液病学领域中罕见部位继发性淋巴瘤的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。方法:收集并整理福建医科大学附属协和医院2011年6月-2022年6月收治的138... 目的:探讨和分析继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(SI-DLBCL)的临床特征及预后因素,以期为血液病学领域中罕见部位继发性淋巴瘤的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。方法:收集并整理福建医科大学附属协和医院2011年6月-2022年6月收治的138例SI-DLBCL患者的临床资料,分析其临床和病理特征、诊治经过及预后情况,并采用Cox回归风险模型对其预后风险因素进行单因素和多因素分析。结果:本研究纳入的138例SI-DLBCL患者中,男性85例(61.59%),女性53例(38.41%),中位发病年龄59.5(16-84)岁,临床表现缺乏特异性,一线治疗方案以化疗(67.39%)为主,单纯接受化疗94例(68.12%),化疗联合外科治疗40例(28.98%),单纯外科治疗4例(2.90%)。中位随访时间72(1-148)个月,其中存活79例(57.25%),死亡34例(24.64%),失访25例(18.12%),1、3、5年PFS率分别为57.97%、49.28%和32.61%,1、3、5年OS率分别为60.14%、54.35%和34.06%。单因素Cox回归分析结果显示,年龄、Lugano分期、IPI评分是SI-DLBCL患者OS、PFS的影响因素。多因素Cox回归分析结果显示,Lugano分期是影响SI-DLBCL患者OS及PFS的独立预后因素。结论:SI-DLBCL患者以中老年男性多见,早期临床表现缺乏特异性,一线治疗方案以R-CHOP方案化疗为主,Lugano分期是影响SI-DLBCL患者OS及PFS的独立预后因素。 展开更多
关键词 继发弥漫大B细胞淋巴瘤 肠道 消化系统 预后
在线阅读 下载PDF
莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡 被引量:4
3
作者 李祚涛 陈小芸 +4 位作者 李海亮 冷桂香 刘彦权 郭灵 王钇力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1682-1688,共7页
目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡... 目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase家族mRNA的表达情况。结果:莪术醇可抑制HL-60、KG-1细胞的增殖活性,并诱导细胞凋亡,其通过上调Bax蛋白表达并下调Bcl-2蛋白的表达以促进细胞凋亡(P<0.05)。当莪术醇干预HL-60、KG-1细胞后,其亦可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而诱导AML细胞的程序性死亡。此外,莪术醇干预后可上调HL-60细胞的Caspase 3、Caspase 6、Caspase 8以及Caspase 9的表达(P<0.05),可显著上调KG-1细胞的Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的表达(P<0.01),对Caspase 6的表达影响微弱(P<0.05),但低浓度(<60μg/ml)莪术醇对KG-1细胞Caspase 6的表达基本无影响(P>0.05)。结论:莪术醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活、影响Bcl-2家族蛋白表达以及促进Caspase家族核心成员活化等介导AML细胞程序性死亡,从而发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 莪术醇 急性髓系白血病 程序性死亡 抗癌机制
在线阅读 下载PDF
化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制 被引量:2
4
作者 李祚涛 李海亮 +4 位作者 严志民 林洁 陈小芸 刘彦权 王钇力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1438-1443,共6页
目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式... 目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达变化。结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827)。化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平。化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响。结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 化瘀解毒汤 多发性骨髓瘤 恶性生物学特性 抗癌机制
在线阅读 下载PDF
白皮杉醇扼制急性髓系白血病细胞恶性生物学特性的机制研究 被引量:3
5
作者 刘彦权 殷悦 +2 位作者 曾敏娟 陈玉婷 唐焕文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期985-991,共7页
目的:探讨白皮杉醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度白皮杉醇干预HL60、U937及HL60/ADR、U937/ADR细胞,CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测... 目的:探讨白皮杉醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度白皮杉醇干预HL60、U937及HL60/ADR、U937/ADR细胞,CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡、自噬及相关信号通路蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测耐药株中各耐药基因的表达变化。结果:白皮杉醇可抑制HL60、U937细胞活性,并诱导其凋亡。当白皮杉醇干预AML细胞24 h后,自噬标记物LC3-II/LC3-I比值随药物浓度增加而升高(r=0.672,r=0.549),当白皮杉醇干预48 h后,可下调AML细胞中Bcl-2蛋白的表达并水解活化caspase-3,同时抑制Akt/NF-κB信号通路活化水平以诱发AML细胞程序性死亡。白皮杉醇干预AML耐药株后亦可下调MRP1的表达,能逐渐削弱白血病耐药株的化疗抗性,但对BCRP表达的影响微弱,对MDR1基本无影响。结论:白皮杉醇能抑制AML细胞的增殖活性,并诱导其发生程序性死亡,其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路激活、水解活化caspase-3并下调Bcl-2蛋白表达以及使部分耐药基因表达受抑等有关。 展开更多
关键词 白皮杉醇 急性髓系白血病 恶性生物学特性 程序性死亡 调控机制
在线阅读 下载PDF
罕见肥大细胞白血病两例临床分析 被引量:1
6
作者 刘彦权 殷悦 +2 位作者 陈玉婷 杨慧 唐焕文 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1117-1122,共6页
肥大细胞白血病(MCL)是临床极为罕见的白血病类型,具有高度异质性,需通过骨髓常规及病理、流式免疫分型、细胞遗传学以及分子生物学检测等手段综合予以诊断及鉴别,由于MCL预后极差,目前尚无公认且明确有效的治疗方案。本文通过回顾性研... 肥大细胞白血病(MCL)是临床极为罕见的白血病类型,具有高度异质性,需通过骨髓常规及病理、流式免疫分型、细胞遗传学以及分子生物学检测等手段综合予以诊断及鉴别,由于MCL预后极差,目前尚无公认且明确有效的治疗方案。本文通过回顾性研究2例MCL患者的临床资料,系统性分析和探讨MCL的临床特征、诊疗及预后情况,以期提高对罕见MCL的认识,并为MCL的临床诊疗及基础研究提供新的借鉴与参考。 展开更多
关键词 肥大细胞白血病 诊断 鉴别诊断 治疗 预后
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部