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多毛细胞白血病临床特征与诊治分析被引量：1: 1; 作者刘彦权殷悦 +3 位作者曾敏娟杨慧陈玉婷唐焕文《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1475-1480,共6页; 目的分析多毛细胞白血病(HCL)的临床特征、诊疗及预后。方法收集整理2016年1月至2021年2月福建医科大学附属协和医院收治的11例HCL患者的临床资料,分析HCL的临床特征、诊治疗效及预后情况。结果11例HCL患者中男7例、女4例,确诊时中位年... 展开更多; 关键词多毛细胞白血病诊断鉴别诊断化学治疗克拉屈滨预后; 在线阅读下载PDF 职称材料

成人噬血细胞综合征诊疗研究进展被引量：2: 2; 作者刘彦权陈晓君 +1 位作者曾敏娟沈建箴《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期952-958,共7页; 作为临床较罕见且预后差的恶性血液病,噬血细胞综合征(HPS)亦被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),可分为原发性(遗传性)HLH和继发性(获得性)HLH两类,其特征为大量异常的免疫细胞持续激活与调节失控,进而导致全身性炎性因子风暴和... 展开更多; 关键词噬血细胞综合征恶性血液病诊断与鉴别治疗预后; 在线阅读下载PDF 职称材料

原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的诊治研究进展被引量：1: 3; 作者陈晓君林素霞刘彦权《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期957-961,共5页; 原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PI-DLBCL)临床罕见,但近年来随着病理学与分子生物学技术逐渐成熟,其发病率、诊断率亦随之升高。由于PI-DLBCL的临床症状缺乏特异性,极易误诊、漏诊,而在临床实践中,对于PI-DLBCL的最佳治疗手段目前尚无共... 展开更多; 关键词弥漫大B细胞淋巴瘤肠道肿瘤消化系统鉴别诊断预后; 在线阅读下载PDF 职称材料

靶向CXC趋化因子受体1/2联合Ara-C对急性髓系白血病U937细胞恶性生物学行为的影响与调控机制被引量：8: 4; 作者刘彦权沈建箴 +3 位作者殷悦陈玉婷杨慧唐焕文《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期364-376,共13页; 目的:探讨CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)靶向抑制剂Reparixin联合Ara-C对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的作用及对CXCR家族表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为AML新型分子标记物和靶向治疗提供科学依据与参考。方法:不同浓... 展开更多; 关键词急性髓系白血病 CXC趋化因子受体恶性生物学行为调控机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

Mangiferin抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性与发挥抗癌效应机制的实验研究被引量：2: 5; 作者刘彦权殷悦 +2 位作者陈玉婷沈建箴唐焕文《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期794-800,共7页; 目的:探讨纯中药提取物Mangiferin对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学行为的影响,分析Mangiferin抗骨髓瘤效应的分子机制,为MM替代治疗提供实验依据。方法:不同浓度Mangiferin干预人MM细胞株U266、RPMI8226细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,An... 展开更多; 关键词多发性骨髓瘤 MANGIFERIN 恶性生物学行为程序性细胞死亡抗癌机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名多毛细胞白血病临床特征与诊治分析被引量：1: 1; 作者刘彦权殷悦曾敏娟杨慧陈玉婷唐焕文; 机构广东医科大学第一临床医学院血液内科福建省血液病研究所广东医科大学基础医学院解剖学教研室; 出处《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1475-1480,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(82073582) 广东省教育厅高校特色创新项目(2020KTSCX048) +1 种基金广东医科大学科技创新专项计划项目(4SG22046G)。; 文摘目的分析多毛细胞白血病(HCL)的临床特征、诊疗及预后。方法收集整理2016年1月至2021年2月福建医科大学附属协和医院收治的11例HCL患者的临床资料,分析HCL的临床特征、诊治疗效及预后情况。结果11例HCL患者中男7例、女4例,确诊时中位年龄为57(30~81)岁,从出现临床症状或体征到诊断的中位时间为5.0(0.5~26.0)个月。诊断时伴淋巴瘤B症状(即发热、盗汗、体重减低)者有6例,伴有感染者7例(均为肺部感染),淋巴结肿大3例;所有患者均伴有脾肿大(轻度脾大3例,中度脾大2例,巨脾6例)。11例患者均行一代或二代基因测序检测,B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶V600E突变型(BRAF^(V600E))突变阳性率为81.82%(9/11);外周血常规示两系减少4例(36.36%),三系减少7例(63.64%),单核细胞减少9例(81.82%)。11例患者中,除1例采用FC方案(氟达拉滨50 mg第1~3天;环磷酰胺0.3 g第1~3天)及1例第1个疗程采用R-CVP方案(利妥昔单抗500 mg第1天;环磷酰胺1.1 g第2天;长春地辛4 mg第2天;地塞米松15 mg第1~5天)后改为克拉屈滨以外,其余9例患者均接受克拉屈滨单药治疗。1例采用FC方案治疗的患者1个疗程后即获得完全缓解,余10例中克拉屈滨单疗程治疗者有7例、2个疗程治疗者有3例,4例在克拉屈滨治疗后1~3个月疗效评估为部分缓解,6例4~12个月治疗疗效评估达完全缓解,对克拉屈滨治疗总体反应率为100.00%(10/10)。10例采用克拉屈滨治疗的患者在治疗后出现2~4级血液学不良反应,其中7例(63.64%,7/11)发生绝对中性粒细胞计数减少,6例(54.55%,6/11)患者发生血小板计数减少,4例(36.36%,4/11)发生中性粒细胞缺乏伴发热,3例(27.27%,3/11)发生肺部感染或上呼吸道感染,伴随感染症状患者经抗感染及支持治疗后好转。除血液学不良反应外,无其他不良反应发生。11例HCL患者中位随访时间为14(3~61)个月,中位总生存期与无进展生存期均未达到。随访期间,无患者发生HCL疾病进展、复发或死亡。结论HCL为临床罕见的惰性血液肿瘤,其对克拉屈滨敏感且不良反应可控,对于复发、难治HCL患者可选择进入临床试验或考虑联用其他靶向抑制剂或单克隆抗体。; 关键词多毛细胞白血病诊断鉴别诊断化学治疗克拉屈滨预后; Keywords hairy cell leukemia diagnosis differential diagnosis chemotherapy cladribine prognosis; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名成人噬血细胞综合征诊疗研究进展被引量：2: 2; 作者刘彦权陈晓君曾敏娟沈建箴; 机构广东医科大学第一临床医学院血液内科莆田学院附属医院血液科广东医科大学基础医学院解剖学教研室福建医科大学附属协和医院血液科; 出处《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期952-958,共7页; 基金国家临床重点专科建设项目(闽卫医政2021-76号) 福建省恶性血液病临床医学研究中心项目(2020Y2006)。; 文摘作为临床较罕见且预后差的恶性血液病,噬血细胞综合征(HPS)亦被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),可分为原发性(遗传性)HLH和继发性(获得性)HLH两类,其特征为大量异常的免疫细胞持续激活与调节失控,进而导致全身性炎性因子风暴和多器官衰竭,临床表现主要为持续恶性高热、全血细胞减少、肝脾大和组织器官发生噬血现象等。成人HLH致病诱因复杂,起病急骤,病情进展迅速,病死率居高不下,多器官衰竭、出凝血异常及脓毒性休克是患者死亡的重要原因。由于疾病的特殊性以及临床实践中对病情严重性和预后判断缺乏有效认识,导致部分HLH患者被漏诊、误诊,继而错过最佳诊疗时机。本文针对成人HLH诊断与治疗的新进展进行系统性综述,旨在为HLH的临床诊疗、预后评估等提供借鉴与参考。; 关键词噬血细胞综合征恶性血液病诊断与鉴别治疗预后; Keywords hemophagocytic syndrome malignant hematological diseases diagnosis and differentiation treatment prognosis; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的诊治研究进展被引量：1: 3; 作者陈晓君林素霞刘彦权; 机构莆田学院附属医院血液风湿科广东医科大学第一临床医学院血液内科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期957-961,共5页; 基金国家临床重点专科建设项目(闽卫医政2021-76号) 广东医科大学学科建设项目(4SG23003G,4SG23209G) 广东医科大学科技创新专项计划项目(4SG23046G); 文摘原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PI-DLBCL)临床罕见,但近年来随着病理学与分子生物学技术逐渐成熟,其发病率、诊断率亦随之升高。由于PI-DLBCL的临床症状缺乏特异性,极易误诊、漏诊,而在临床实践中,对于PI-DLBCL的最佳治疗手段目前尚无共识。为此,本文通过检索国内外最新文献资料,旨在对PI-DLBCL的致病机制、临床表现、诊断标准、治疗及预后等方面予以系统性论述和分析,以期提高血液学与肿瘤学界对罕见PI-DLBCL的认识,并为PI-DLBCL的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。; 关键词弥漫大B细胞淋巴瘤肠道肿瘤消化系统鉴别诊断预后; Keywords diffuse large B-cell lymphoma intestinal tumors differential diagnosis prognosis; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名靶向CXC趋化因子受体1/2联合Ara-C对急性髓系白血病U937细胞恶性生物学行为的影响与调控机制被引量：8: 4; 作者刘彦权沈建箴殷悦陈玉婷杨慧唐焕文; 机构广东医科大学第一临床医学院血液内科福建医科大学附属协和医院血液病研究所; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期364-376,共13页; 基金国家自然科学基金面上项目(82073582) 广东省教育厅高校特色创新项目(2020KTSCX048) +1 种基金广东医科大学科技创新专项计划项目(4SG22046G)。; 文摘目的:探讨CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)靶向抑制剂Reparixin联合Ara-C对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的作用及对CXCR家族表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为AML新型分子标记物和靶向治疗提供科学依据与参考。方法:不同浓度Reparixin、Ara-C单药或联合干预AML U937细胞,倒置显微镜下观察细胞形态;Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;集落形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33258法、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;单丹黄酰尸胺(MDC)荧光示踪染色法检测细胞自噬;Western blot检测凋亡、自噬及相关信号通路蛋白的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测CXCR家族的表达变化。结果:Reparixin可抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移及克隆形成能力并促发其凋亡。与单药组相比,Reparixin联合Ara-C干预U937细胞时,增殖、侵袭、集落形成等恶性生物学行为能力显著下降,凋亡和自噬水平显著升高(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时亦使Caspase-3水解活化,继而诱发细胞凋亡。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后可上调LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白的表达,且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组明显上调(P<0.01),MDC荧光示踪法亦示细胞中酸性囊泡绿色颗粒显著增多,且出现大量破碎细胞(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C可显著抑制PI3K、AKT及NF-кB信号分子的磷酸化水平,通过抑制PI3K/AKT/NF-кB通路激活从而扼制白血病细胞恶性生物学行为,并诱导细胞发生程序性死亡。Ara-C干预U937细胞对CXCR家族受体表达基本无影响(P>0.05),利用Reparixin单药干预U937细胞后可下调CXCR1、CXCR2、CXCR4 mRNA的表达(P<0.05),其中CXCR2表达相较对照组及其他CXCR家族受体表达下调水平更为显著(P<0.01);当Reparixin与Ara-C联合干预时,CXCR1、CXCR2下调水平较单药组更为显著(P<0.01),而CXCR4、CXCR7 mRNA表达较单药组无显著差异(P>0.05)。结论:Reparixin联合Ara-C能协同抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成等恶性生物学行为,并诱导其发生自噬与凋亡,其机制可能与影响Bcl-2家族蛋白表达并下调CXCR家族表达以及同时抑制PI3K/AKT/NF-кB信号通路有关。; 关键词急性髓系白血病 CXC趋化因子受体恶性生物学行为调控机制; Keywords acute myeloid leukemia CXC chemokine receptor malignant biological behavior regulatory mechanism; 分类号 R733. [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Mangiferin抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性与发挥抗癌效应机制的实验研究被引量：2: 5; 作者刘彦权殷悦陈玉婷沈建箴唐焕文; 机构广东医科大学第一临床医学院血液内科东莞市环境医学重点实验室福建省血液病研究所福建医科大学附属协和医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期794-800,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(82073582) 广东省教育厅高校特色创新项目(2020KTSCX048) +1 种基金广东医科大学科技创新专项计划(4SG22046G)。; 文摘目的:探讨纯中药提取物Mangiferin对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学行为的影响,分析Mangiferin抗骨髓瘤效应的分子机制,为MM替代治疗提供实验依据。方法:不同浓度Mangiferin干预人MM细胞株U266、RPMI8226细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)、CXC趋化因子受体(CXCR)家族的表达变化。结果:Mangiferin可抑制U266、RPMI8226细胞增殖活性,并诱导其凋亡。当Mangiferin干预U266和RPMI8226细胞48 h后,U266和RPMI8226细胞中Bcl-2家族促凋亡蛋白Bax表达上调,并下调survivin、Bcl-xL蛋白的表达同时水解活化caspase-3以促进细胞凋亡,且显著下调U266细胞中Bcl-2蛋白表达以诱导细胞凋亡(P<0.05)。在Mangiferin干预MM细胞后,其不仅可增加肿瘤抑制因子p53的表达水平,同时通过抑制抗凋亡分子的表达并下调AKT、NF-κB磷酸化水平继而诱发MM细胞程序性死亡。Mangiferin干预后可明显下调U266细胞CXCR4、MMP2及MMP9的表达(P<0.05),对CXCR2、CXCR7以及MMP13的表达基本无影响(P>0.05);而干预RPMI8226细胞后可下调CXCR4、MMP9、MMP13的表达(P<0.01),对MMP2表达影响微弱,对CXCR2、CXCR7的表达基本无影响(P>0.05)。结论:Mangiferin能抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活并通过影响Bcl-2家族蛋白表达以及使MMP、CXCR家族核心成员表达受抑等有关。; 关键词多发性骨髓瘤 MANGIFERIN 恶性生物学行为程序性细胞死亡抗癌机制; Keywords multiple myeloma mangiferin malignant biological behavior programmed cell death anticancer mechanism; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	多毛细胞白血病临床特征与诊治分析	刘彦权殷悦曾敏娟杨慧陈玉婷唐焕文	《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	成人噬血细胞综合征诊疗研究进展	刘彦权陈晓君曾敏娟沈建箴	《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的诊治研究进展	陈晓君林素霞刘彦权	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	靶向CXC趋化因子受体1/2联合Ara-C对急性髓系白血病U937细胞恶性生物学行为的影响与调控机制	刘彦权沈建箴殷悦陈玉婷杨慧唐焕文	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	8	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Mangiferin抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性与发挥抗癌效应机制的实验研究	刘彦权殷悦陈玉婷沈建箴唐焕文	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料