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槲皮素诱导人鼻咽癌CNE2细胞发生Caspase非依赖性细胞凋亡的研究 被引量:8
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作者 陈秋生 林春燕 +1 位作者 何康 李明勇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第7期1038-1041,共4页
目的探讨槲皮素抗鼻咽癌(NPC)CNE2细胞的机制。方法通过CCK-8实验检测槲皮素在CNE2中的抗肿瘤活性;流式细胞术Annexin V-FITC//PI双染法检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测槲皮素对CNE2细胞中凋亡标志蛋白、凋亡相关蛋白和凋亡诱导... 目的探讨槲皮素抗鼻咽癌(NPC)CNE2细胞的机制。方法通过CCK-8实验检测槲皮素在CNE2中的抗肿瘤活性;流式细胞术Annexin V-FITC//PI双染法检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测槲皮素对CNE2细胞中凋亡标志蛋白、凋亡相关蛋白和凋亡诱导因子(AIF)以及细胞色素C(Cyt-C)的影响。结果槲皮素能抑制CNE2细胞生长、诱导细胞凋亡;Western blot结果显示,槲皮素能下调B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)和上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;虽不能激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),但能通过切割DNA修复酶(PARP),促进AIF和Cyt-C从线粒体释放,从而诱导NPC细胞凋亡。结论槲皮素诱导鼻咽癌CNE2细胞发生了Caspase非依赖性细胞凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 鼻咽癌 非Caspase依赖性凋亡
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补骨脂乙素对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量:5
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作者 杜少鹏 王佳栩 +4 位作者 蔡伟杰 许南松 蓝文琪 陈捷芸 李彬彬 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第1期15-19,共5页
目的观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;Ed U掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响... 目的观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;Ed U掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术Annexin VFITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变。结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24%和69.50%。结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关。 展开更多
关键词 补骨脂乙素 鼻咽癌 细胞增殖 细胞凋亡
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组织透明化技术在神经退行性疾病中的应用研究进展 被引量:2
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作者 陈小玉 罗连响 +1 位作者 潘韵琪 鲍波 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期305-313,共9页
组织透明化技术是一种快速发展的新兴组织学技术,将大块组织、单个器官、啮齿动物全身以及人类大型标本,通过一系列物理化学原理与方法进行处理,在保持其完整性的同时快速实现高度光学透明,为高通量地获取生物组织三维结构信息提供了重... 组织透明化技术是一种快速发展的新兴组织学技术,将大块组织、单个器官、啮齿动物全身以及人类大型标本,通过一系列物理化学原理与方法进行处理,在保持其完整性的同时快速实现高度光学透明,为高通量地获取生物组织三维结构信息提供了重要的工具。结合现代光学成像技术和荧光标记技术,可显著提高成像深度和图像对比度,已成为经典组织学技术有前景的替代方案,并广泛应用于多个生命科学领域。本文对主要的脑组织透明化方法学原理及其优缺点、组织透明化技术在神经退行性疾病中的应用等进行综述,从整体水平观察神经元、轴突、髓鞘等精细结构的退行性改变以及异质性病理成分在全脑范围内细胞间的演变过程,为最终转向人类脑组织神经退行性病变研究提供可能。 展开更多
关键词 组织透明技术 透明脑 三维成像 神经退行性疾病
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siRNA抑制MSK1表达对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响及其机制
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作者 黎华辉 方欣 +2 位作者 郭向华 何志巍 李彬彬 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第4期348-354,共7页
目的丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的异常活化在多种肿瘤的发生中起着重要作用。采用小干扰RNA(siRNA)抑制MSK1的表达,观察其对人鼻咽癌细胞CNE2增殖的影响,并探讨其可能机制。方法构建靶向MSK1的siRNA真核表达质粒,转染CNE2细胞... 目的丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的异常活化在多种肿瘤的发生中起着重要作用。采用小干扰RNA(siRNA)抑制MSK1的表达,观察其对人鼻咽癌细胞CNE2增殖的影响,并探讨其可能机制。方法构建靶向MSK1的siRNA真核表达质粒,转染CNE2细胞并筛选获得稳定表达细胞株。将细胞分为空白对照组、阴性对照组、实验组。空白对照组:不转染质粒的CNE2细胞;阴性对照组:稳定转染阴性对照质粒的CNE2细胞(si-mock);实验组:稳定转染MSK1 siRNA质粒的CNE2细胞(si-MSK1)。实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中MSK1 mRNA和蛋白表达的改变;CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot检测组蛋白H3Ser10磷酸化水平的改变;双萤光素酶报告系统和Western blot检测c-jun转录活性和蛋白表达的改变。结果与空白对照组相比,实验组在48、72和96 h的细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组细胞在24 h后生长速度明显减慢,其48、72和96h的细胞增殖抑制率均明显增高(P<0.05)。与空白对照组比较,实验组细胞的克隆形成能力明显降低(P<0.01);与阴性对照组相比,实验组细胞克隆形成能力的降低,其克隆形成数目明显减少[(221.00±20.08)个/300个细胞vs(99.67±15.57)个/300个细胞,P<0.01]。与阴性对照组相比,实验组细胞周期发生明显改变,G0/G1期细胞比例增加,而S期细胞比例明显减少(P<0.01)。与空白对照组和阴性对照组相比,实验组能显著降低组蛋白H3Ser10磷酸化水平(P<0.01),而总组蛋白H3的表达则无明显改变。与空白对照组相比,实验组c-jun蛋白表达量和转录活性明显下降(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组CNE2细胞c-jun转录活性明显降低[(100.00±0.00)%vs(48.77±10.71)%,P<0.05]。结论采用siRNA干扰MSK1表达可有效抑制人鼻咽癌细胞的生长、增殖,其机制可能与抑制组蛋白H3 Ser10磷酸化,进而下调c-jun转录活性有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 丝裂原和应激激活的蛋白激酶1 组蛋白H3 C-JUN
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