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ER-α36在乳腺癌中激活非基因组信号通路及诱导耐药
被引量：
3
1
作者
吴水水
徐雪芬
黄剑
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第12期1368-1370,共3页
除经典核内雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重要作用。ER-α36是膜性ER的主要形式,是ER-α66的剪切变异体...
除经典核内雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重要作用。ER-α36是膜性ER的主要形式,是ER-α66的剪切变异体,主要定位于细胞膜和细胞质,通过非基因组信号通路,激活MAPK/ERK和PI3K/AKT等细胞内重要信号分子,促进乳腺癌细胞生长、诱导Tomaxifen耐药及肿瘤干细胞富集。该文将就ER-α36在此方面的作用作一综述。
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关键词
乳腺肿瘤
肿瘤干细胞
非基因组信号通路
内分泌治疗
ER
ER-α36
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题名
ER-α36在乳腺癌中激活非基因组信号通路及诱导耐药
被引量：
3
1
作者
吴水水
徐雪芬
黄剑
机构
广东医科大学病理学系/附属医院病理诊断与研究中心
出处
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第12期1368-1370,共3页
基金
国家自然科学基金(81572610)
广东省扬帆紧缺拔尖人才项目(4YF16002G)
文摘
除经典核内雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重要作用。ER-α36是膜性ER的主要形式,是ER-α66的剪切变异体,主要定位于细胞膜和细胞质,通过非基因组信号通路,激活MAPK/ERK和PI3K/AKT等细胞内重要信号分子,促进乳腺癌细胞生长、诱导Tomaxifen耐药及肿瘤干细胞富集。该文将就ER-α36在此方面的作用作一综述。
关键词
乳腺肿瘤
肿瘤干细胞
非基因组信号通路
内分泌治疗
ER
ER-α36
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
ER-α36在乳腺癌中激活非基因组信号通路及诱导耐药
吴水水
徐雪芬
黄剑
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017
3
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