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题名缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究
被引量：3
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作者
戴文芝
叶文峰
何原
陈灿
黄石安
雷桅
郭军
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机构
广东医科大学心血管疾病研究室
广东医科大学附属医院心血管内科中心
暨南大学附属第一医院心血管内科
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出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期1232-1235,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No.81741129
No.81700269)
+1 种基金
广东省高校省级重大项目特色创新项目(No.2016KTSCX048)
广东省“杨帆计划”高层次人才培养项目(No.4YF17005G)
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文摘
目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1%O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21%O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平,如细胞自噬相关蛋白LC3-II/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2。结果:与空白对照组相比,各缺氧复氧组细胞活力降低,且随复氧时间延长,细胞活力相应持续降低(P<0.05),同时缺氧组LC3-II/-I上调(P<0.05),而复氧后LC3-II/-I较缺氧组下降,但仍高于对照组;此外,cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h组表达水平上调(P<0.05);cleaved caspase-3水平和Bax/Bcl2在复氧12 h组上调(P<0.05)。结论:缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调,并随复氧时间增加自噬水平减弱,且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。
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关键词
缺氧复氧
心肌细胞
细胞自噬
细胞焦亡
细胞凋亡
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Keywords
Hypoxia/reoxygenation
Cardiomyocytes
Autophagy
Pyroptosis
Apoptosis
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分类号
R363.2
[医药卫生—病理学]
R541.4
[医药卫生—心血管疾病]
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