目的:研究辛伐他汀(SIM)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞Ras信号通路的影响。方法:不同浓度SIM分别作用HO-8910PM细胞48 h后,采用RT-PCR分别检测Ras、HIF-1α、NF-κB(P65)、Rho A和VEGF m RNA的表达,Western blot分别检测Ras、ERK2、-κ...目的:研究辛伐他汀(SIM)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞Ras信号通路的影响。方法:不同浓度SIM分别作用HO-8910PM细胞48 h后,采用RT-PCR分别检测Ras、HIF-1α、NF-κB(P65)、Rho A和VEGF m RNA的表达,Western blot分别检测Ras、ERK2、-κBα、NF-κB(p65)、HIF-1α和VEGF的蛋白水平,γ-^(32)P掺入法检测MAPK活性。结果 :SIM能使NF-κB(p65)、VEGF和RHo A m RNA表达降低,影响Ras蛋白在胞浆和胞膜间的分布,下调ERK2、HIF-1α、VEGF蛋白表达,并抑制活化的NF-κB往核内易位。结论:SIM抗卵巢癌机制与抑制Ras/MAPK信号传导及其与NF-κB通路间的交叉通讯密切相关。展开更多
文摘目的:研究辛伐他汀(SIM)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞Ras信号通路的影响。方法:不同浓度SIM分别作用HO-8910PM细胞48 h后,采用RT-PCR分别检测Ras、HIF-1α、NF-κB(P65)、Rho A和VEGF m RNA的表达,Western blot分别检测Ras、ERK2、-κBα、NF-κB(p65)、HIF-1α和VEGF的蛋白水平,γ-^(32)P掺入法检测MAPK活性。结果 :SIM能使NF-κB(p65)、VEGF和RHo A m RNA表达降低,影响Ras蛋白在胞浆和胞膜间的分布,下调ERK2、HIF-1α、VEGF蛋白表达,并抑制活化的NF-κB往核内易位。结论:SIM抗卵巢癌机制与抑制Ras/MAPK信号传导及其与NF-κB通路间的交叉通讯密切相关。
