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五味子乙素通过p38MAPK信号通路对结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的影响 被引量:23
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作者 姜恩平 李贺 +1 位作者 于春艳 朱伟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期675-679,I0001,共6页
目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40μmol·L-1,S... 目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40μmol·L-1,SchB2组)和SchB高剂量组(80μmol·L-1,SchB3组)。用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用。 展开更多
关键词 五味子乙素 结肠肿瘤 P38丝裂原活化蛋白激酶
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北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响 被引量:10
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作者 于春艳 于春荣 +4 位作者 敬舒 李贺 姜恩平 鞠文博 陈建光 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1210-1215,1336,共7页
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法:以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型(100 mg·kg-1·d-1)组(n=10),低(35mg·kg-1·d-1)、中(7... 目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法:以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型(100 mg·kg-1·d-1)组(n=10),低(35mg·kg-1·d-1)、中(70mg·kg-1·d-1)和高(140mg·kg-1·d-1)剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL(35、70和140mg·kg-1·d-1)处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白(Ub)及微管相关蛋白轻链3(LC3)表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果:学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长(P<0.05),错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短(P<0.05),错误次数减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少(P<0.05)。结论:SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。 展开更多
关键词 北五味子总木脂素 衰老 自噬 细胞凋亡
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北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制 被引量:12
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作者 姜恩平 于春荣 +2 位作者 李贺 于春艳 陈建光 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期532-536,I0006,共6页
目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H2O2200μmol·L-1)、SCL高剂量组(SCL 30mg·... 目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H2O2200μmol·L-1)、SCL高剂量组(SCL 30mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL1组)和SCL低剂量组(SCL 10mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL2组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200μmol·L-1 H2O2孵育6h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL1和SCL2组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2h后再用H2O2(200μmol·L-1)继续孵育6h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB)P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,SCL1和SCL2组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。 展开更多
关键词 五味子 氧化应激 核转录因子 一氧化氮合酶
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蛋白激酶C在鼻咽癌细胞周期中的作用 被引量:4
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作者 陈南岳 何志巍 +1 位作者 蔡康荣 赵明伦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期627-630,共4页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)调控人鼻咽癌细胞CNE-2Z生长的机制,研究PKC与CNE-2Z细胞周期的关系。方法:使用同位素标记有丝分裂法测细胞周期总时间及流式细胞仪(FCM)测细胞周期;MTT法测细胞增殖,蛋白-... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)调控人鼻咽癌细胞CNE-2Z生长的机制,研究PKC与CNE-2Z细胞周期的关系。方法:使用同位素标记有丝分裂法测细胞周期总时间及流式细胞仪(FCM)测细胞周期;MTT法测细胞增殖,蛋白-DNA双参数法检测PKCα亚型在细胞周期中的分布。结果:细胞周期总时间为185h;各时相分别为G1期87h,S期71h,G2/M期39h。作用于PKC蛋白催化区的PKC抑制剂Staurosporine(ST)与作用于调节区的抑制剂sphingosine(SS)在抑制CNE-2Z细胞生长的浓度(分别为106mol/L与2×105mol/L)能影响细胞周期,ST使细胞阻滞在G2期,G2期细胞由对照组138%增加到717%(P<001);SS使细胞部分阻滞在G1期,G1期细胞由对照组569%增加到659%(P<001)。ST与SS使细胞核有丝分裂指数由对照组30降低到分别为13与10。PKCα在G1期表达逐渐增多,当达足够量时,细胞进入S期,在S期细胞PKCα量不增多,在G2/M期末表达又增强。结论:提示PKC能调控CNE-2Z的细胞周期,其中可能主要是PKCα亚型在G2? 展开更多
关键词 蛋白激酶C 鼻咽肿瘤 细胞系 细胞周期
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