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胃饥饿素通过miR-455-5p靶向IGF-1R调控肝细胞胰岛素敏感性的作用及机制研究 被引量：2
1
作者 郭展宏 居悦俊 +4 位作者 沈婷 张琳琪 盛忠奇 吴润泽 孔颖宏 《海南医学院学报》 北大核心 2024年第1期21-28,共8页
目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG,1μmol/L)干预,分别转染miR-455-5p模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mim... 目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG,1μmol/L)干预,分别转染miR-455-5p模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mimic)。检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量。采用荧光原位杂交分析HepG2细胞内miR-455-5p表达水平。应用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验来鉴定与miR-455-5p结合的靶基因,Western Blot检测IGF-1R/PI3K/Akt信号通路的表达水平。结果:在胰岛素抵抗HepG2细胞中,miR-455-5p的表达水平显著上调,葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量均明显降低。DAG干预后细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量增加,miR-455-5p的表达水平下调,IGF-1R/PI3K/Akt信号通路被激活。生物信息学分析表明IGF-1R是miR-455-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测、miR-455-5p模拟物和抑制剂转染证实DAG通过抑制miR-455-5p从而激活IGF-1R/PI3K/Akt信号通路。结论:DAG通过miR-455-5p介导的IGF-1R/PI3K/Akt信号通路激活并改善胰岛素抵抗,表明抑制miR-455-5p或外源性补充DAG可能是T2DM治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃饥饿素 miR-455-5p IGF-1R 胰岛素抵抗 HEPG2细胞
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糖尿病肾病Ⅲ期患者的目标血糖范围与糖化血红蛋白、1,5-脱水葡萄糖醇和糖化血清白蛋白的相关性研究 被引量：21
2
作者 居悦俊 张琳琪 +1 位作者 王冠怡 孔颖宏 《海南医学院学报》 CAS 2020年第3期199-203,208,共6页
目的:探究糖尿病肾病Ⅲ期患者目标血糖范围(time in range,TIR)与糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)和血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG)的相关性。方法:检测120例确诊糖尿病... 目的:探究糖尿病肾病Ⅲ期患者目标血糖范围(time in range,TIR)与糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)和血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG)的相关性。方法:检测120例确诊糖尿病肾病Ⅲ期患者的HbA1c、1,5-AG和GA,运用扫描式动态血糖监测(flash glucose monitoring,FGM)观察患者的TIR,以TIR^3.9-10.0的70%为切点,观察≥70%组及<70%组的一般特征、实验室资料及FGM的血糖数据,总结TIR^3.9-10.0、HbA1c、1,5-AG和GA彼此之间的相关性。结果:TIR^3.9-10.0≥70%及TIR^3.9-10.0<70%的两组一般资料及实验室血糖监测指标以外的数据比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在控制血红蛋白(hemoglobin,HGB)后,糖尿病肾病Ⅲ期患者TIR^3.9-10.0与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.871);控制估计肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)后,TIR^3.9-10.0与1,5-AG浓度呈正相关(r=0.591);控制血清白蛋白后,TIR^3.9-10.0与GA浓度呈负相关(r=-0.521,P<0.05)。结论:糖尿病肾病Ⅲ期患者的TIR^3.9-10.0指标与HbA1c、1,5-AG及GA均具有相关性,可考虑作为早期糖尿病肾病患者短期血糖控制水平的评价指标。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖化血红蛋白 1 5-脱水葡萄糖醇 目标血糖范围 糖化血清白蛋白
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LncRNA VIM-AS1通过miR-497-5p/FBXW7轴调控高糖环境下视网膜内皮细胞的迁移和凋亡 被引量：5
3
作者 居悦俊 郭展宏 +3 位作者 王冠怡 沈婷 吴润泽 孔颖宏 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第2期187-195,248,共10页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法:使用q RT-PCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法:使用q RT-PCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实验和流式细胞技术分析评估细胞增殖、迁移和凋亡。通过双荧光素酶报告基因分析验证lncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7之间的结合关系。结果:在高糖处理的ARPE-19细胞中,LncRNAVIM-AS1和FBXW7的表达显著降低,而miR-497-5p的表达上调。LncRNA VIM-AS1可以通过竞争性结合miR-497-5p上调FBXW7的表达。LncRNA VIMAS1过表达能够促进HG处理的ARPE-19细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,而miR-497-5p过表达消除了lncRNA VIM-AS1过表达对HG处理的ARPE-19细胞的影响。此外,FBXW7敲低消除了miR-497-5p对HG处理的ARPE-19细胞表型的抑制。结论:lncRNA VIM-AS1可通过调控miR-497-5p/FBXW7轴促进HG处理的ARPE-19细胞增殖和迁移,同时抑制细胞凋亡,提示lncRNA VIM-AS1作为治疗靶点潜力巨大。 展开更多
关键词 LncRNA VIM-AS1 miR-497-5p FBXW7 糖尿病视网膜病变 人视网膜上皮细胞
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