期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
PCSK9及IDOL在姜黄素促进HepG2细胞摄取LDL-C中的作用
被引量：
7
1
作者
欧露
张彩平
+6 位作者
刘英
乔新惠
麻燕妮
欧淳
胡小波
田英
龙石银
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1286-1291,共6页
目的从分子水平探讨姜黄素的降脂机制,为姜黄素作为降脂药物的临床开发提供科学依据。方法本研究运用油红O染色、酶法测定细胞内胆固醇含量,荧光染色检测细胞胆固醇摄取,RT-Q-PCR及Western blot检测姜黄素对HepG2细胞内胆固醇代谢相关...
目的从分子水平探讨姜黄素的降脂机制,为姜黄素作为降脂药物的临床开发提供科学依据。方法本研究运用油红O染色、酶法测定细胞内胆固醇含量,荧光染色检测细胞胆固醇摄取,RT-Q-PCR及Western blot检测姜黄素对HepG2细胞内胆固醇代谢相关因子在RNA和蛋白水平的表达。结果姜黄素组的HepG2细胞内红色脂滴明显增多,且TC及FC含量增高。Di I标记LDL,姜黄素组HepG2细胞橙红色荧光高于对照组。姜黄素能升高SREBP2和LDLR的mRNA和蛋白水平的表达;降低PCSK9蛋白成熟体及IDOL蛋白表达。结论姜黄素可能通过下调PCSK9及IDOL的表达,进而减少LDLR降解,促进HepG2细胞摄取LDL-C。
展开更多
关键词
姜黄素
低密度脂蛋白受体
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型
诱导低密度脂蛋白受体降解蛋白
固醇调节元件结合蛋白2
3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶
在线阅读
下载PDF
职称材料
烟酸通过下调PCSK9的表达促进HepG2细胞摄取LDL-C
被引量：
8
2
作者
欧露
麻燕妮
+6 位作者
张彩平
刘英
张敏
丁新新
段理人
龙石银
田英
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第2期243-248,共6页
目的探讨烟酸对HepG2细胞摄取及代谢LDL-C的影响,寻找烟酸改善血脂异常,减缓动脉粥样硬化进程的相关分子机制,为其临床用药提供指导。方法采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积;酶法检测细胞内胆固醇含量;荧光流式检测细胞表面LDLR丰度分布;...
目的探讨烟酸对HepG2细胞摄取及代谢LDL-C的影响,寻找烟酸改善血脂异常,减缓动脉粥样硬化进程的相关分子机制,为其临床用药提供指导。方法采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积;酶法检测细胞内胆固醇含量;荧光流式检测细胞表面LDLR丰度分布;qPCR及Western blot检测LDLR、SREBP2以及PCSK9的mRNA及蛋白含量变化。结果经烟酸处理的HepG2细胞,油红O阳性细胞数及细胞内红染脂滴增多,细胞内TC、FC水平明显增高(P<0.05);LDLR mRNA含量无差异(P>0.05),而细胞膜表面LDLR分布丰度及细胞内LDLR的含量明显增加(P<0.05);烟酸对SREBP2的表达无影响,却能明显下调PCSK9的表达。结论烟酸可能通过下调PCSK9的表达,减少PCSK9成熟体蛋白含量,使得LDLR降解减少,进而增加LDLR含量,促进HepG2细胞摄取LDL-C。
展开更多
关键词
烟酸
低密度脂蛋白受体
固醇调节元件结合蛋白2
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型
人源性缺脂蛋白血清
25羟胆固醇
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
PCSK9及IDOL在姜黄素促进HepG2细胞摄取LDL-C中的作用
被引量：
7
1
作者
欧露
张彩平
刘英
乔新惠
麻燕妮
欧淳
胡小波
田英
龙石银
机构
南华大学生物化学与分子生物学教研室
常德市职业技术学院医学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1286-1291,共6页
基金
湖南省科技厅项目(No 2015SK2038)
湖南省卫生计生委项目(No B2015-49)
+5 种基金
湖南省高层次卫生人才"225"工程项目基金
湖南省自然科学基金(No 2014JJ3104)
南华大学研究生科研创新项目(No 2013XCX20)
南华大学"十二五"科技创新团队基金
南华大学留学回国人员启动基金(No 2013XQD52)
湖南省大学生研究性学习和创新性实验计划项目资助(No 2015-230)
文摘
目的从分子水平探讨姜黄素的降脂机制,为姜黄素作为降脂药物的临床开发提供科学依据。方法本研究运用油红O染色、酶法测定细胞内胆固醇含量,荧光染色检测细胞胆固醇摄取,RT-Q-PCR及Western blot检测姜黄素对HepG2细胞内胆固醇代谢相关因子在RNA和蛋白水平的表达。结果姜黄素组的HepG2细胞内红色脂滴明显增多,且TC及FC含量增高。Di I标记LDL,姜黄素组HepG2细胞橙红色荧光高于对照组。姜黄素能升高SREBP2和LDLR的mRNA和蛋白水平的表达;降低PCSK9蛋白成熟体及IDOL蛋白表达。结论姜黄素可能通过下调PCSK9及IDOL的表达,进而减少LDLR降解,促进HepG2细胞摄取LDL-C。
关键词
姜黄素
低密度脂蛋白受体
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型
诱导低密度脂蛋白受体降解蛋白
固醇调节元件结合蛋白2
3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶
Keywords
curcumin
low density lipoprotein choles-terol receptor
proprotein convertase subtilisin / kexin type 9
inducible degrader of low-densitylipoprotein re-ceptor
sterol regulatory element binding protein 2
ac-tivation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A re-ductase
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
烟酸通过下调PCSK9的表达促进HepG2细胞摄取LDL-C
被引量：
8
2
作者
欧露
麻燕妮
张彩平
刘英
张敏
丁新新
段理人
龙石银
田英
机构
常德市
妇幼保健院遗传科
南华大学生物
技术
系
常德市职业技术学院医学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第2期243-248,共6页
基金
湖南省科技厅项目(No2015SK2038)
湖南省卫生计生委项目(NoB2015-49)
+11 种基金
湖南省高层次卫生人才"225"工程项目基金
辽宁中医药大学重点实验室开放基金(2015)
湖南省教育厅项目(No15C1217)
湖南省自然科学基金资助项目(No2014JJ3104)
湖南省大学生研究性学习和创新性实验计划项目(No2015-230)
衡阳市科技局项目(No2015KJ15)
南华大学"十二五"科技创新团队基金
南华大学留学回国人员启动基金(No2013XQD52)
南华大学大学生研究性学习和创新性实验计划项目(2014
2015)
国家自然科学基金资助项目(No81600291)
湖南省研究生科研创新项目(NoCX2016B474)
文摘
目的探讨烟酸对HepG2细胞摄取及代谢LDL-C的影响,寻找烟酸改善血脂异常,减缓动脉粥样硬化进程的相关分子机制,为其临床用药提供指导。方法采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积;酶法检测细胞内胆固醇含量;荧光流式检测细胞表面LDLR丰度分布;qPCR及Western blot检测LDLR、SREBP2以及PCSK9的mRNA及蛋白含量变化。结果经烟酸处理的HepG2细胞,油红O阳性细胞数及细胞内红染脂滴增多,细胞内TC、FC水平明显增高(P<0.05);LDLR mRNA含量无差异(P>0.05),而细胞膜表面LDLR分布丰度及细胞内LDLR的含量明显增加(P<0.05);烟酸对SREBP2的表达无影响,却能明显下调PCSK9的表达。结论烟酸可能通过下调PCSK9的表达,减少PCSK9成熟体蛋白含量,使得LDLR降解减少,进而增加LDLR含量,促进HepG2细胞摄取LDL-C。
关键词
烟酸
低密度脂蛋白受体
固醇调节元件结合蛋白2
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型
人源性缺脂蛋白血清
25羟胆固醇
Keywords
niacin
LDLR
SREBP2
PCSK9
LPDS
25-HC
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R341.35 [医药卫生—基础医学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PCSK9及IDOL在姜黄素促进HepG2细胞摄取LDL-C中的作用
欧露
张彩平
刘英
乔新惠
麻燕妮
欧淳
胡小波
田英
龙石银
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
烟酸通过下调PCSK9的表达促进HepG2细胞摄取LDL-C
欧露
麻燕妮
张彩平
刘英
张敏
丁新新
段理人
龙石银
田英
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
