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急性胰腺炎患者并发消化性溃疡的危险因素分析 被引量：2
1
作者 廖娟 袁聪 +1 位作者 刘娟 冯迎春 《临床肝胆病杂志》 CAS 2013年第7期499-502,共4页
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者并发消化性溃疡(PU)的临床特征,并分析并发PU的危险因素。方法回顾性分析2008年1月-2012年1月本院收治的156例AP患者的临床资料。所有患者入院后48 h内均进行胃镜检查,以评估其PU和幽门螺杆菌感染情况。应用R... 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者并发消化性溃疡(PU)的临床特征,并分析并发PU的危险因素。方法回顾性分析2008年1月-2012年1月本院收治的156例AP患者的临床资料。所有患者入院后48 h内均进行胃镜检查,以评估其PU和幽门螺杆菌感染情况。应用Ranson评分、APACHEⅡ评分和CT严重指数评估AP严重程度。应用独立样本t检验和χ2检验对伴发PU和无PU的AP患者临床特征进行统计学分析,同时应用单因素和多因素Logistic回归分析AP患者并发PU的危险因素。结果156例AP患者中,88例患者胃镜检出PU,检出率为56.4%。88例PU患者中,只有28(31.8%)例检测到幽门螺杆菌。28例幽门螺杆菌阳性的PU患者中,22例发生胃溃疡,6例同时发生胃溃疡和十二指肠溃疡,没有发现单独的十二指肠溃疡;而60例幽门螺杆菌阴性PU患者中,25例发生胃溃疡,26例发生十二指肠溃疡,9例同时发生胃溃疡和十二指肠溃疡。单因素Logistic回归分析发现,男性、酒精源性胰腺炎、吸烟、饮酒、高甘油三酯水平和高C反应蛋白水平、APACHEⅡ评分≥8分与AP患者并发PU显著相关。然而,多因素Logistic回归分析发现,只有APACHEⅡ评分≥8分(OR=8.54,95%CI:4.52～16.15,P<0.01)是AP患者并发PU的独立危险因素。结论 AP患者容易并发PU,而幽门螺杆菌感染率较低。APACHEⅡ评分≥8分是AP患者并发PU的独立危险因素。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 消化性溃疡 危险因素 急性病生理学和长期健康评价
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槲皮素对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症和氧化应激的影响 被引量：8
2
作者 袁国娜 贺晓云 +2 位作者 李志芳 蒲柯 樊波 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期780-785,共6页
目的:探究槲皮素(QUE)对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(CLP)、QUE 25 mg/kg组、QUE 50 mg/kg组、QUE 100 mg/kg组及阳性药物地塞米松(DEX)组。各组连续处理7 d,... 目的:探究槲皮素(QUE)对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(CLP)、QUE 25 mg/kg组、QUE 50 mg/kg组、QUE 100 mg/kg组及阳性药物地塞米松(DEX)组。各组连续处理7 d,计算各组大鼠生存率;HE染色和肺湿干重比(W/D)评估肺损伤严重程度;TUNEL染色检测肺组织凋亡;试剂盒检测炎症因子、SOD和MDA水平;Western blot检测大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达及PTEN、β连环蛋白(β-catenin)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平。结果:与CLP组比较,QUE 50 mg/kg和100 mg/kg处理后,大鼠生存率显著升高(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润程度减轻,肺损伤评分和W/D降低(P<0.05),肺组织细胞凋亡率和凋亡相关蛋白表达显著降低(P<0.05),炎症因子水平下降,抗氧化能力增强(P<0.05),PTEN和β-catenin磷酸化水平降低,AKT和GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05)。结论:QUE通过抑制凋亡、降低炎症反应和抗氧化保护大鼠脓毒症ALI,其机制可能与PTEN/β-catenin和AKT/GSK-3β通路相关。 展开更多
关键词 槲皮素 急性肺损伤 凋亡 炎症因子 PTEN/β-catenin
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D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的机制 被引量：8
3
作者 吴静 杨国栋 +4 位作者 路红 强占荣 周永宁 王爱勤 薛群基 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期33-36,共4页
目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,CO-PADG}诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞... 目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,CO-PADG}诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)、线粒体跨膜电位。结果Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,r=1.0,P<0.01;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关,r=1.0,P<0.01。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG提高ROS,降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。 展开更多
关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖 人食管癌 ECA-109细胞 凋亡 活性氧 细胞线粒体跨膜电位
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