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埃索美拉唑诱导宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用及机制 被引量：2
1
作者 范佳杨 蔡鑫 +5 位作者 熊蓉 梁宵 梁婷 冯刚 刘康 罗岳西 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期418-425,共8页
目的探讨埃索美拉唑(ESO)对人宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及可能机制。方法人宫颈癌细胞SiHa和HeLa及正常宫颈细胞H8分别用ESO 0(细胞对照组),60,80和100 mg·L^(-1)处理24,48和72 h,CCK-8实验检测细胞... 目的探讨埃索美拉唑(ESO)对人宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及可能机制。方法人宫颈癌细胞SiHa和HeLa及正常宫颈细胞H8分别用ESO 0(细胞对照组),60,80和100 mg·L^(-1)处理24,48和72 h,CCK-8实验检测细胞存活率。SiHa和HeLa细胞用ESO 0,60,80和100 mg·L^(-1)处理24和48 h,通过细胞划痕实验检测细胞迁移率;用ESO 0,60,80和100 mg·L^(-1)处理48 h,通过Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞内Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 80和100 mg·L^(-1)处理48和72 h后细胞存活率显著降低(P<0.01),H8细胞存活率无明显变化。与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 60,80和100 mg·L^(-1)处理24和48 h后细胞迁移率显著降低(P<0.01);经ESO 60,80和100 mg·L^(-1)处理48 h后侵袭细胞数显著降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶3表达升高(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论ESO可抑制SiHa和HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 埃索美拉唑 宫颈癌 SIHA细胞 HeLa细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
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