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基于JAK/STAT信号通路探讨“敛疮生肌方”灌肠疗法对UC模型大鼠结肠黏膜屏障的作用
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作者 刘竺华 张彩峰 +1 位作者 皇菊莲 薛雯娣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第11期2980-2987,共8页
目的探讨敛疮生肌灌肠疗法调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠损伤和黏膜屏障的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常对照组(不造模)、模型组、阳性药组(美... 目的探讨敛疮生肌灌肠疗法调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠损伤和黏膜屏障的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常对照组(不造模)、模型组、阳性药组(美沙拉嗪缓释颗粒0.42 g·kg^(-1))、敛疮生肌方高(灌肠10.5 g·kg^(-1))、中(灌肠5.25 g·kg^(-1))、低剂量组(灌肠2.62 g·kg^(-1))。比较各组大鼠粪便隐血、结肠黏膜损伤程度、病理变化情况,Western blot法检测UC模型大鼠结肠组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达量,TUNEL观察结肠组织凋亡情况。结果实验结果表明,美沙拉嗪组、敛疮生肌方中、高剂量组可缓解大鼠体质量下降,降低粪便隐血评分,改善结肠受损程度,减轻结肠溃疡区黏膜层、黏膜下层炎性细胞浸润和黏膜层坏死程度;美沙拉嗪组、敛疮生肌低、中、高剂量组可不同程度下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量(与模型组比较,P<0.05),其中以高剂量组最为显著(P<0.01);结肠组织凋亡率明显降低(P<0.05)。结论敛疮生肌灌肠疗法能够明显改善溃疡性结肠炎大鼠的便血、结肠病理损伤程度,其机制可能与抑制JAK2、STAT3磷酸化蛋白表达,进一步抑制JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 敛疮生肌灌肠 溃疡性结肠炎 黏膜屏障 JAK2/STAT3信号通路
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