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COX6C通过升高细胞内ATP促进多发性骨髓瘤细胞增殖
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作者 李志华 王艺华 +2 位作者 刘文华 崔倩倩 马艳萍 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第6期1629-1634,共6页
目的:研究COX6C对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测MM细胞株中COX6C的表达;利用si RNA技术干扰OPM2细胞中COX6C表达,MTT法、流式细胞术检测si RNA干扰COX6C对细胞增殖、线粒体膜电位、细胞内三磷酸腺苷(ATP... 目的:研究COX6C对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测MM细胞株中COX6C的表达;利用si RNA技术干扰OPM2细胞中COX6C表达,MTT法、流式细胞术检测si RNA干扰COX6C对细胞增殖、线粒体膜电位、细胞内三磷酸腺苷(ATP)的影响;透射电镜直接观察si RNA干扰对线粒体结构的影响。结果:MM细胞株中COX6C的相对表达量明显增高(P<0.01);si RNA干扰COX6C后,OPM2细胞增殖受到抑制,培养48 h、72 h后,活细胞分别占62.32%±3.43%、47.01%±5.12%;si RNA干扰COX6C后,线粒体膜电位、细胞内总ATP水平均明显下降(P<0.05),细胞内线粒体缩短、肿胀,线粒体嵴结构不完整。结论:COX6C可能通过改变线粒体结构、升高细胞内ATP水平促进MM细胞增殖。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 COX6C ATP
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红细胞生成素受体在白血病细胞的表达和红细胞生成素水平与白血病贫血关系的探讨 被引量:6
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作者 冯玫 李玉翠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1265-1270,共6页
本研究探讨红细胞生成素受体(EPOR)在白血病细胞上的表达及其意义,以及急性白血病患者血清红细胞生成素(sEPO)水平与贫血的关系,为急性白血病(AL)贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。用RT-PCR法检测30例急性白血病患者的白血病细胞EPO... 本研究探讨红细胞生成素受体(EPOR)在白血病细胞上的表达及其意义,以及急性白血病患者血清红细胞生成素(sEPO)水平与贫血的关系,为急性白血病(AL)贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。用RT-PCR法检测30例急性白血病患者的白血病细胞EPOR表达,以化学发光法测定sEPO含量,采用全自动血细胞分析仪测定Hb水平。结果表明:30例AL患者中18例表达EPOR,表达率为60%,其中急性髓系白血病(AML)的EPOR表达率为61.9%(13/21),急性淋巴细胞白血病(ALL)的EPOR表达率为55.6%(5/9),AML与ALL的EPOR表达率之间无显著差异(p>0.05),AL的EPOR表达率明显低于对照组(86.7%)(p<0.05)。AML的EPOR表达量高于ALL,AL的EPOR表达量明显低于对照组(p<0.01)。30例AL患者的sEPO水平均明显高于对照组(p<0.01),与Hb水平呈负相关关系(r=-0.658,p<0.01)。结论:急性白血病细胞有EPOR的表达,但表达水平较低,AML与ALL的EPOR表达率无显著差异。AL时EPO对贫血的负反馈机制未受损害,AL贫血不完全是由于机体EPO产生不足所致,推测主要是由于骨髓红系生成受抑制引起。重组人红细胞生成素(rh-EPO)在治疗急性白血病贫血仍被广泛应用,对白血病贫血的病人使用rh-EPO治疗是否可能促进白血病细胞异常增殖尚需进一步分析与研究。 展开更多
关键词 EPO EPO受体 急性白血病 白血病贫血
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TF、TFPI、t-PA、PAI-1在DIC和DIC前期的检测及意义探讨 被引量:6
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作者 段朝霞 杨林花 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第2期146-148,共3页
目的观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据。方法ELISA法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织... 目的观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据。方法ELISA法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),组织型纤维蛋白酶原活化剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)及其抑制物PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1)和D-二聚体浓度。比较TF/TFPI和t-PA/PAI-1比值。结果在DIC发生发展过程中,TF、TFPI、t-PA、PAI-1和D-二聚体均增高,DIC前期TF/TFPI比值增高,DIC期t-PA/PAI-1比值增高。结论DIC的发生发展与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,DIC前期TFPI对TF抑制不足可能是DIC凝血和血栓形成的主要原因,TF/TFPI可以作为DIC前期指标,提示有DIC趋势;DIC的出血可能主要与PAI-1对t-PA抑制不足继发纤维蛋白溶解亢进相关,该研究可为今后应用抗纤维蛋白溶解药物治疗DIC提供理论依据。 展开更多
关键词 组织因子 组织因子途径抑制物 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 弥漫性血管内凝血
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造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞的天然免疫黏附功能及对NK细胞杀伤活性的影响
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作者 张乃红 冯玫 +5 位作者 鹿育晋 朱镭 刘洁 高鸿鹏 李为民 乔振华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期1037-1041,共5页
本研究探讨造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞天然免疫黏附功能及红细胞对NK细胞杀伤活性的影响。外周血枸橼酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率。用MTT法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响... 本研究探讨造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞天然免疫黏附功能及红细胞对NK细胞杀伤活性的影响。外周血枸橼酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率。用MTT法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较。结果表明:红细胞对K562细胞形成了"玫瑰花"样结合。正常人红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(15.3±6.4)%,造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(7.6±7.0)%,与正常人相比较显著下降(t=3.61,p(0.001)。不加红细胞条件下,正常人外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性为67%-71%。正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为(14.7±5.2)%,造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤K562细胞活性,杀伤率为(4.3±7.6)%,二者比较有显著差异(t=6.73,p(0.0001)。结论:造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤K562细胞活性,而造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤K562细胞活性,原因需进一步研究。 展开更多
关键词 造血组织肿瘤 淋巴组织肿瘤 红细胞 天然免疫黏附功能 NK细胞
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